Muude suhkurtõve tekke riskitegurite hulgas on insuliiniresistentsuse indeks homa ir märkimisväärse tähtsusega. Kuid kõigepealt peate mõistma, mis on insuliiniresistentsus kui selline.
Seega tähendab insuliiniresistentsus organismi vastupanuvõimet toodetavale hormoonile, mis toob kaasa glükoosi metabolismi halvenemise, takistab selle sisenemist rakkudesse ning veresuhkru ja insuliini taseme tõusu.
Seetõttu on insuliiniresistentsus üks peamisi II tüüpi diabeedi, aga ka paljude teiste tõsiste haiguste põhjuseid:
Lisaks hüpoglükeemilisele toimele täidab insuliin muid olulisi funktsioone: reguleerib rasvade ja valkude ainevahetust, mõjutab DNA sünteesi ja reguleerib kudede kasvuprotsessi. Seetõttu toob rakkude resistentsus insuliinile kaasa tõsiseid muutusi valkude ja rasvade ainevahetuses, rakkude talitluses jne.
Lisaks insuliiniresistentsusele on olemas ka "insuliiniresistentsuse sündroom" ehk metaboolne sündroom. See kontseptsioon hõlmab tervet rida iseloomulikke sümptomeid: erinevate ainevahetusprotsesside rikkumine, vistseraalne rasvumine, hüpertensioon, suurenenud risk südame-veresoonkonna haigustesse.
Nagu paljud teised seisundid, ei ole mõnel juhul insuliiniresistentsus patoloogia.
Ka tervetel inimestel täheldatakse öösel füsioloogilist tundlikkust insuliini suhtes, lastel tekib see sageli puberteedieas.
Normaalseks peetakse ka insuliiniresistentsust raseduse ajal või menstruaaltsükli teises faasis.
Patoloogilist insuliiniresistentsust peetakse järgmistel juhtudel:
Huvitav on aga see, et insuliiniresistentsus võib tekkida ka kahjulike tegurite puudumisel. Näiteks ei kaasne see alati diabeediga. Samuti võib insuliiniresistentsus tekkida inimestel, kes ei ole ülekaalulised. Kuid see juhtub ainult 25% juhtudest, seega arvatakse, et insuliinitundlikkus on I ja järgnevate astmete rasvumise kaaslane.
Lisaks ülalloetletule kaasnevad insuliiniresistentsusega järgmised haigused:
Insuliiniresistentsuse sümptomid ilmnevad alles siis, kui haigus on juba raskeks muutunud. Selles etapis hakkavad juba ilmnema ainevahetushäired. Enne seda on patoloogiat väga raske ära tunda.
Üks diagnostilisi meetodeid on spetsiaalsed insuliiniresistentsuse testid.
Suhkru tase
Praegu arvutatakse insuliiniresistentsuse indeks kahe valemi abil: HOMA IR ja CARO. Kuid enne peab patsient analüüsi jaoks verd annetama.
Homotest võimaldab hinnata tõsiste haiguste (diabeet, ateroskleroos) haigestumise riski, aga ka insuliiniresistentsust teatud kehahäirete puhul.
Homoindeks arvutatakse spetsiaalse valemi abil: insuliinitase (paastumine) * vere glükoosisisaldus (paastumine) / 22,5.
Muutused homa indeksi ir väärtuses tekivad tavaliselt ühe nimetatud näitaja taseme muutumise tõttu. Kui glükoosi tase ületab normaalväärtust, võib rääkida insuliiniresistentsusest ja suurest riskist haigestuda diabeeti, südame- ja veresoonkonna häiretesse.
20–60-aastaste inimeste puhul on normaalne homa insuliiniresistentsuse indeks 0–2,7. Seega on normiks insuliinitundlikkuse täielik puudumine või kerge tõus. Normist väga erinev väärtus on "insuliiniresistentsuse" diagnoosi põhjuseks ja viitab suuremale riskile haigestuda erinevatesse haigustesse.
Normaalne veresuhkru tase varieerub veidi sõltuvalt vanusest. Alla 14-aastastel lastel on normaalne tase 3 kuni 5,6 mmol / l. 14 aasta pärast tõuseb normaalne määr 4,4-5,9 mmol / l-ni. Normaalses kontsentratsioonis vanuse järgi enam erinevusi ei ole. Insuliinisisalduse normaalne tase on 2,6–24,9 mcU / ml.
Seda tüüpi analüüs on ette nähtud mitte ainult suhkurtõve, vaid ka kahtlustatavate muude haiguste korral, sealhulgas polütsüstiliste munasarjade sündroomi, kroonilise kulgeva B- ja C-hepatiidi, neerupuudulikkuse ja teatud alkoholi mittetarvitamisest põhjustatud maksafunktsiooni häirete korral.
Täpse HOMA IR tulemuse saamiseks peate järgima kõiki arsti juhiseid, kuna tulemust võivad mõjutada mitmesugused tegurid:
Biomaterjali kohaletoimetamise reeglite järgimise täpsus mõjutab oluliselt lõpptulemust.
Teist tüüpi insuliiniresistentsuse testimine on CARO test. Caro indeksi arvutamiseks kasutatakse järgmist valemit: plasma glükoos (mmol/l) / insuliin (mmol/l).
Erinevalt homoindeksist on caro indeksi norm palju madalam: optimaalne tulemus ei tohiks ületada 0,33.
Insuliiniresistentsus on seisund, mis nõuab kiiret sekkumist. Seetõttu pole seda mitte ainult võimalik ravida, vaid see on vajalik.
Kõrge homa ja insuliiniresistentsuse indeksi täpset ravistrateegiat ei ole veel välja töötatud.
On mitmeid meetmeid, mis aitavad olukorda tõhusalt parandada.
Tõsine riskitegur on abdominaalne rasvumine, mille puhul rasv koguneb peamiselt kõhtu. Rasvumise tüübi saate määrata lihtsa valemi abil: FROM (vööümbermõõt) / OB (puusaümbermõõt). Meeste normaalne tulemus ei ületa 1, naistel on see 0,8 või vähem.
Kaalulangus on insuliiniresistentsuse ravis äärmiselt oluline. Fakt on see, et rasvkoe metaboolne aktiivsus on väga kõrge. Just tema on "süüdi" rasvhapete sünteesis, mis halvendavad insuliini imendumist, st tegelikult suurendavad insuliiniresistentsust.
Ilma treeninguta on tõhus kaalulangus ebatõenäoline. Tegevuse liik tuleks valida enda võimalustest lähtuvalt, püüdmata "üle pea hüpata". Peamine on siin rohkem liikuda. Füüsilised harjutused ei anna mitte ainult hindamatut abi kaalulangetamisel, vaid suurendavad ka ravi efektiivsust. Aktiivsus aitab tugevdada lihaseid, kus asub 80% kõikidest insuliiniretseptoritest. Seega, mida paremini lihased töötavad, seda paremini teevad retseptorid oma tööd.
Muu hulgas peate loobuma halbadest harjumustest: suitsetamine aeglustab ainevahetusprotsesse kehas ja alkoholil on kõrge glükeemiline indeks.
Mõnel juhul, kui toitumise muutused ja patsiendi aktiivsuse suurenemine ei anna soovitud tulemust, võib arst määrata täiendavaid ravimeid. Ravimite valik valitakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist. Kõige sagedamini on insuliiniresistentsuse vähendamiseks ette nähtud Siofor, Glucofage, Aktos (harvemini) jne.
Nagu praktika on näidanud, on ravimite asendamine rahvapäraste ravimitega ebamõistlik, kuna viimased ei anna praktiliselt mingit tulemust.
Seetõttu ei tohiks te neile aega raisata ja keskenduda dieedi muutmisele ja arsti muude soovituste järgimisele. Sel juhul on paranemise tõenäosus palju suurem.
Kõrge insuliiniresistentsuse indeksiga dieet ei tähenda nälgimist. See peaks lähtuma tervisliku toitumise põhimõtetest. Menüüst jäetakse välja kõik kõrge glükeemilise indeksiga toidud: esiteks kartul, maiustused, nisujahust leib, kuna need tõstavad järsult vere glükoosisisaldust, mis on ravi ajal vastuvõetamatu.
Menüüsse on soovitav lisada rohkem madala glükeemilise indeksiga toiduaineid. Eriti head on need, mis on kiudainerikkad. Selline toit on kasulik, kuna see seeditakse aeglasemalt ja suhkur tõuseb järk-järgult.
Lisaks peaks menüü sisaldama polüküllastumata rasvade rikkaid toite. Monoküllastumata rasvade hulka tuleks seevastu vähendada. Polüküllastumata rasvade rikaste toitude hulka kuuluvad avokaadod, aga ka õlid, nagu oliivi- või linaseemned.
Rasvarikaste toitude kogust tuleb vähendada (või, koor, lambaliha, sealiha jms dieedist välja jätta). Samuti peaks menüüsse kuuluma erinevat tüüpi kala, kuna see on rikas oomega-3 rasvhapete poolest, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliini suhtes.
Ravi kestuse menüü peaks sisaldama värskeid puuvilju (tsitrusviljad, õunad, avokaadod, aprikoosid), marju, köögivilju (igasugune kapsas, oad, spinat, toores porgand, peet). Leib on lubatud ainult täistera- või rukkijahust. Teraviljadest on kõige kasulikumad tatar ja kaerahelbed.
Teine toode, millest tuleb loobuda, on kohv. Muidugi on sellel joogil palju kasulikke omadusi, kuid insuliiniresistentsuse korral teeb see ainult haiget: kofeiin parandab insuliini tootmist.
Dieedis endas tuleb teha muudatusi. Esiteks ei tohiks toidukordade vahele jätta rohkem kui 3-3,5 tundi. Seetõttu, isegi kui on tavaks süüa 2 korda päevas, tuleb see harjumus muuta osatoiduks. Märkimisväärne vahe söögikordade vahel, eriti tugeva nälja ilmnemine, põhjustab hüpoglükeemiat.
Samuti on oluline jälgida joomise režiimi: ravi ajal tasub juua rohkem puhast vett - vähemalt 3 liitrit. Kui selline joomisrežiim on ebatavaline, ei tasu sellele liiga järsult üle minna – neerud ei pruugi koormusega toime tulla. Alustuseks on parem juua veidi rohkem vett kui tavaliselt, kuid järk-järgult tõsta vee kogust 8-9 klaasini päevas. Selle artikli video räägib teile probleemi üksikasjalikult.
Insuliiniresistentsus on kudedele sissetuleva insuliini interaktsiooni rikkumine. Sel juhul võib insuliin pärineda nii looduslikult kõhunäärmest kui ka hormooni süstimise teel.
Hormoon omakorda osaleb ainevahetuses, koerakkude kasvus ja paljunemises, DNA sünteesis ja geenide transkriptsioonis.
Tänapäeval ei seostata insuliiniresistentsust ainult ainevahetushäirete ja II tüüpi diabeedi suurenenud riskiga. Sealhulgas insuliiniresistentsus mõjutab negatiivselt rasvade ja valkude ainevahetust, geeniekspressiooni.
Insuliiniresistentsuse kaasamine häirib endoteelirakkude funktsionaalsust, mis on veresoonte seinte sisemine kiht. Selle tulemusena põhjustab rikkumine vasokonstriktsiooni ja ateroskleroosi arengut.
Häire tuvastatakse, kui patsiendil on metaboolse sündroomi sümptomid. Võib esineda selliseid sümptomeid nagu rasva ladestumine vööpiirkonnas, kõrge vererõhk, halvad triglütseriidide ja kolesterooli vereanalüüsid. Kaasa arvatud selline nähtus diagnoositakse, kui patsiendi analüüs näitas suurenenud valgusisaldust uriinis.
Insuliiniresistentsuse diagnoosimine toimub peamiselt testide abil, mida tuleb regulaarselt teha. Kuid kuna insuliini tase vereplasmas võib muutuda, on sellise haiguse diagnoosimine väga raske.
Kui analüüsid tehti tühja kõhuga, on vereplasma insuliini taseme norm 3-28 mcU / ml. Kui insuliini tase veres on tõusnud ja ületab määratud määra, on patsiendil hüperinsulinism.
Insuliini ülehindamise põhjused veres võivad olla tingitud sellest, et kõhunääre toodab seda liigses koguses, et kompenseerida kudede insuliiniresistentsust.
Selline analüüs võib viidata sellele, et patsiendil võib tekkida 2. tüüpi diabeet või südame-veresoonkonna haigus.
Häire täpseks tuvastamiseks tehakse hüperinsulineemiline insuliiniklamber. See laborimeetod seisneb insuliini ja glükoosi pidevas intravenoosses manustamises nelja kuni kuue tunni jooksul.
Selline diagnostika on väga aeganõudev, seetõttu kasutatakse seda üsna harva. Selle asemel tehakse tühja kõhuga vereanalüüs, et kontrollida plasma insuliini taset.
Nagu uuringu käigus selgus, võib see rikkumine kõige sagedamini esineda:
Insuliiniresistentsuse määramiseks kasutatakse HOMA insuliiniresistentsuse indeksit. Pärast insuliini ja tühja kõhu glükoositaseme analüüsi läbimist arvutatakse HOMA indeks.
Tühja kõhuga insuliini või glükoosi taseme tõusuga suureneb ka HOMA indeks. Näiteks kui analüüs näitas tühja kõhu glükeemia taset 7,2 mmol / l ja insuliini 18 mcU / ml, on HOMA indeks 5,76. Insuliini taset peetakse normaalseks, kui HOMA indeks on alla 2,7.
Insuliin võimaldab teil aktiveerida metaboolseid protsesse, nagu glükoosi transport ja glükogeeni süntees. See hormoon vastutab ka DNA sünteesi eest.
Insuliin pakub:
Insuliin aitab ära hoida ka selliseid soovimatuid sümptomeid nagu:
Oluline on mõista, et hormoon ei lase rasvkudedel laguneda. Sel põhjusel, kui täheldatakse insuliiniresistentsust ja insuliini tase on tõusnud, on peaaegu võimatu liigset kaalu vähendada.
Teatud haiguste ravis arvestatakse eelkõige lihas- ja rasvkoe insuliinitundlikkust. Samal ajal on nendel kudedel erinev insuliiniresistentsus.
Nii et kudedes rasvade lagunemise pärssimiseks ei ole veres vaja rohkem kui 10 mcU / ml insuliini. Samal ajal on glükoosi maksast verre sisenemise pärssimiseks vaja umbes 30 μU / ml insuliini. Lihaskudede glükoosi omastamise suurendamiseks vajate veres 100 mcU / ml või rohkem hormooni.
Koed kaotavad tundlikkuse insuliini suhtes geneetilise eelsoodumuse ja ebatervisliku eluviisi tõttu.
Ajal, mil kõhunääre hakkab suurenenud koormusega toime tulema, tekib patsiendil II tüüpi suhkurtõbi. Kui insuliiniresistentsuse sündroomi õigeaegselt ravida, saab vältida paljusid tüsistusi.
Oluline on mõista, et insuliiniresistentsus võib tekkida inimestel, kellel puudub metaboolne sündroom. Eelkõige diagnoositakse resistentsust inimestel, kellel on:
Sealhulgas insuliiniresistentsust mõnel juhul diagnoositakse naistel raseduse ajal, kuid pärast lapse sündi see seisund tavaliselt kaob.
Samuti võib vanusega suureneda vastupanuvõime, mistõttu see, millist elustiili inimene juhib. See sõltub sellest, kas ta põeb vanemas eas II tüüpi diabeeti või tal on probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga.
Diabeedi põhjused peituvad otseselt lihaste, rasvkoe ja maksarakkude insuliiniresistentsuses. Tänu sellele, et keha muutub insuliini suhtes vähem tundlikuks, satub lihasrakkudesse vähem glükoosi. Maksas algab glükogeeni aktiivne lagunemine glükoosiks ning glükoosi tootmine aminohapetest ja muudest toorainetest.
Rasvkudede insuliiniresistentsuse korral insuliini lipolüütiline toime nõrgeneb. Esialgu kompenseerib seda protsessi kõhunäärme suurenenud insuliini tootmine.
Haiguse hilises staadiumis hakkab keharasv lagunema glütserooliks ja vabadeks rasvhapeteks.
Need ained pärast maksa sisenemist muudetakse väga tihedateks lipoproteiinideks. See ebatervislik aine ladestub veresoonte seintele, mille tulemusena see areneb.
Eelkõige siseneb maksast verre suurenenud glükoosisisaldus, mis moodustub glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi tõttu.
Patsiendi insuliiniresistentsuse korral on aastaid täheldatud hormooninsuliini taseme tõusu veres. Kui inimene võib sel hetkel põhjustada asjaolu, et patsiendil võib tekkida II tüüpi suhkurtõbi.
Mõne aja pärast ei suuda kõhunäärme rakud sellise koormusega toime tulla, mille tase on mitu korda suurenenud. Selle tulemusena hakkab organism vähem insuliini tootma, mis viib diabeedini. Et seda ei juhtuks, on vaja võimalikult varakult alustada haiguse ennetamist ja ravi.
Nagu teate, suureneb diabeediga inimestel varajase surma risk mitu korda. Arstide sõnul on insuliiniresistentsus ja hüperinsulineemia peamised tõsised insuldi ja infarkti riskifaktorid. Pole tähtis, kas patsiendil on diabeet.
Kõrgenenud insuliin mõjutab negatiivselt veresoonte seisundit, põhjustades nende ahenemist ja aterosklerootiliste naastude ilmnemist. Hormooni kaasamine soodustab silelihasrakkude ja fibroblastide kasvu.
Seega muutub hüperinsulineemia üheks peamiseks ateroskleroosi põhjustajaks. Selle haiguse sümptomid avastatakse juba ammu enne diabeedi tekkimist.
Võib tuvastada peamise seose liigse insuliini ja südame-veresoonkonna haiguste tekke vahel. Fakt on see, et insuliiniresistentsus aitab kaasa:
Need tegurid võivad esineda nii II tüüpi suhkurtõve korral kui ka selle puudumisel. Sel põhjusel, mida varem patsient ravi alustab, seda tõenäolisem on see. et tüsistusi ei teki.
Insuliiniresistentsuse tunnuste ilmnemisel toimub ravi terapeutilise dieediga, mis piirab süsivesikute tarbimist. See aitab kontrollida ja taastada tasakaalu organismis esinevate ainevahetushäirete korral. Sellist dieeti tutvustatakse nii suhkurtõve korral kui ka selle puudumisel. Samal ajal peaks selline menüü igapäevases toitumises saama kogu eluks peamiseks.
Pärast ravi alustamist terapeutilise dieediga hakkab patsient end paremini tundma kolme kuni nelja päeva pärast. Kaasa arvatud nädal hiljem
Erinevaid inimesi iseloomustab insuliini erinev võime stimuleerida glükoosi imendumist. Oluline on teada, et inimesel võib olla normaalne tundlikkus ühe või mitme selle ühendi mõju suhtes ja samal ajal täiesti resistentne teiste suhtes. Järgmisena analüüsime "insuliiniresistentsuse" mõistet: mis see on, kuidas see avaldub.
Enne "insuliiniresistentsuse" mõiste analüüsimist, mis see on ja millised märgid sellel on, tuleb öelda, et see häire on üsna tavaline. Rohkem kui 50% hüpertensiooniga inimestest kannatab selle patoloogia all. Kõige sagedamini leitakse insuliiniresistentsust (mis see on, kirjeldatakse allpool) eakatel. Kuid mõnel juhul tuleb see päevavalgele ja lapsepõlves. Insuliiniresistentsuse sündroom jääb sageli tundmatuks seni, kuni hakkavad ilmnema ainevahetushäired. Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on düslipideemia või glükoositaluvuse häire, rasvumine, hüpertensioon.
Mis see on? Millised on rikkumise tunnused? insuliiniresistentsus on keha ebaõige reaktsioon ühe ühendi toimele. Mõiste on rakendatav erinevatele bioloogilistele mõjudele. Eelkõige viitab see insuliini mõjule valkude ja lipiidide metabolismile, geeniekspressioonile ja vaskulaarse endoteeli funktsioonile. Häiritud reaktsioon põhjustab ühendi kontsentratsiooni suurenemist veres võrreldes olemasoleva glükoosikoguse jaoks vajalikuga. Insuliiniresistentsuse sündroom on kombineeritud haigus. See hõlmab muutusi glükoositaluvuses, 2. tüüpi diabeeti, düslipideemiat ja rasvumist. "Sündroom X" tähendab ka resistentsust glükoosi omastamise suhtes (insuliinist sõltuv).
Siiani ei ole eksperdid suutnud seda täielikult uurida. Häired, mis põhjustavad insuliiniresistentsuse kujunemist, võivad esineda järgmistel tasemetel:
Insuliini molekulide anomaaliad on üsna haruldased ja neil puudub kliiniline tähtsus. Negatiivse tagasiside tõttu võib retseptorite tihedus patsientidel väheneda. Selle põhjuseks on hüperinsulineemia. Sageli on patsientidel mõõdukas retseptorite arvu vähenemine. Sel juhul ei peeta tagasiside taset insuliiniresistentsuse määra määramise kriteeriumiks. Häire põhjused taandavad eksperdid retseptorijärgsete signaaliülekande häireteni. Eelkõige hõlmavad provotseerivad tegurid:
Need on peamised tegurid, mis sagedamini kui teised võivad esile kutsuda insuliiniresistentsuse. Ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:
Mõju glükoosi metabolismile esineb rasvkoes, lihastes ja maksas. Skeletilihased metaboliseerivad ligikaudu 80% sellest ühendist. Lihased toimivad sel juhul olulise insuliiniresistentsuse allikana. Glükoosi omastab rakkudesse spetsiaalne transportvalk GLUT4. Insuliini retseptori aktiveerimine käivitab rea fosforüülimisreaktsioone. Need viivad lõpuks GLUT4 translokatsioonini tsütosoolist rakumembraani. See võimaldab glükoosil rakku siseneda. Insuliiniresistentsus (norm on näidatud allpool) on põhjustatud GLUT4 translokatsiooni astme vähenemisest. Samal ajal väheneb rakkude glükoosi kasutamine ja omastamine. Lisaks sellele, et hüperinsulineemia soodustab perifeersetes kudedes glükoosi omastamist, pärsib see glükoosi tootmist maksas. 2. tüüpi diabeedi korral see taastub.
Seda kombineeritakse üsna sageli insuliiniresistentsusega. Kui patsient ületab kehakaalu 35-40%, väheneb tundlikkus 40%. Kõhu eesseinal asuval on kõrgem metaboolne aktiivsus kui sellel, mis asub allpool. Meditsiiniliste vaatluste käigus on kindlaks tehtud, et rasvhapete suurenenud vabanemine kõhu kiududest portaalverre kutsub esile triglütseriidide tootmise maksas.
Insuliiniresistentsust, mille sümptomid on valdavalt metaboolselt seotud, võib kahtlustada kõhuõõne rasvumise, rasedusdiabeedi, 2. tüüpi diabeedi perekonna anamneesis, düslipideemia ja hüpertensiooniga patsientidel. Riskirühma kuuluvad naised, kellel on PCOS (polütsüstilised munasarjad). Kuna rasvumine on insuliiniresistentsuse marker, on vaja hinnata rasvkoe jaotumise olemust. Selle asukoht võib olla günekoidne - keha alumises osas või android tüüpi - kõhukelme eesmises seinas. Ülakeha akumuleerumine on insuliiniresistentsuse, muutunud glükoositaluvuse ja DM-i olulisem ennustaja kui alakeha rasvumine. Kudede hulga määramiseks võite kasutada järgmist meetodit: määrake talje, puusade ja KMI suhe. Naistel 0,8 ja meestel 0,1 ning KMI-ga üle 27 diagnoositakse kõhuõõne rasvumine ja insuliiniresistentsus. Patoloogia sümptomid ilmnevad ka väliselt. Eelkõige on nahal märgatud kortsus, karedad hüperpigmenteeritud alad. Enamasti ilmuvad need kaenlaalustesse, küünarnukkidesse, piimanäärmete alla. on valemi arvutamine. HOMA-IR arvutatakse järgmiselt: tühja kõhuga insuliin (µU/mL) x tühja kõhuga glükoos (mmol/L). Saadud tulemus jagatakse 22,5-ga. Tulemuseks on insuliiniresistentsuse indeks. Norma -<2,77. При отклонении в сторону увеличения может диагностироваться расстройство чувствительности тканей.
Tänapäeval ei ole ühest selgitust insuliiniresistentsuse mõju mehhanismile südame-veresoonkonna süsteemi kahjustustele. Sellel võib olla otsene mõju aterogeneesile. Seda põhjustab insuliini võime stimuleerida lipiidide sünteesi ja silelihaskomponentide vohamist veresoone seinas. Samal ajal võivad ateroskleroosi põhjuseks olla samaaegsed ainevahetushäired. Näiteks võib see olla hüpertensioon, düslipideemia, muutused glükoositaluvuses. Haiguse patogeneesis on eriti oluline veresoonte endoteeli talitlushäire. Selle ülesandeks on säilitada verekanalite toonust vasodilatatsiooni ja vasokonstriktsiooni vahendajate sekretsiooni tõttu. Olekus kutsub see esile veresoonte seina silelihaskiudude lõdvestumise koos lämmastikoksiidi vabanemisega (2). Samal ajal muutub rasvunud patsientidel oluliselt selle võime tugevdada endoteelist sõltuvat vasodilatatsiooni. Sama kehtib ka insuliiniresistentsusega patsientide kohta. Koronaararterite võimetuse arenguga normaalsetele stiimulitele reageerida ja laieneda, võime rääkida mikrotsirkulatsioonihäirete esimesest etapist - mikroangiopaatiast. Seda patoloogilist seisundit täheldatakse enamikul DM-ga (suhkurtõvega) patsientidel.
Insuliiniresistentsus võib fibrinolüüsi protsessi häirete tõttu esile kutsuda ateroskleroosi. PAI-1 (plasminogeeni aktivaatori inhibiitor) leidub kõrges kontsentratsioonis diabeetikutel ja rasvunud patsientidel, kellel ei ole diabeeti. PAI-1 sünteesi stimuleerivad proinsuliin ja insuliin. Samuti suureneb fibrinogeeni ja teiste prokoagulantsete tegurite tase.
Insuliiniresistentsus on DM-i kliinilise ilmingu eelkäija. Pankrease beeta-rakud vastutavad glükoositaseme alandamise eest. Kontsentratsiooni vähenemine toimub insuliini tootmise suurendamise teel, mis omakorda põhjustab suhtelist hüperinsulineemiat. Euglükeemia võib patsientidel püsida seni, kuni beeta-rakud suudavad säilitada piisavalt kõrget plasma insuliinitaset, et ületada resistentsus. Lõppkokkuvõttes see võime kaob ja glükoosi kontsentratsioon suureneb oluliselt. T2DM-i tühja kõhuga hüperglükeemia peamine tegur on maksa insuliiniresistentsus. Tervislik reaktsioon on vähendada glükoosi tootmist. Insuliiniresistentsuse korral see reaktsioon kaob. Selle tulemusena jätkab maks glükoosi ületootmist, mis põhjustab tühja kõhuga hüperglükeemiat. Beeta-rakkude võime kaotada insuliini hüpersekretsiooni, toimub üleminek insuliiniresistentsusest koos hüperinsulineemiaga muutunud glükoositaluvusele. Seejärel muutub seisund kliiniliseks diabeediks ja hüperglükeemiaks.
On mitmeid mehhanisme, mis põhjustavad selle arengut insuliiniresistentsuse taustal. Nagu vaatlused näitavad, võib vasodilatatsiooni nõrgenemine ja vasokonstriktsiooni aktiveerumine kaasa aidata veresoonte resistentsuse suurenemisele. Insuliin stimuleerib närvisüsteemi (sümpaatilist). See põhjustab norepinefriini plasmakontsentratsiooni tõusu. Insuliiniresistentsusega patsientidel on suurenenud reaktsioon angiotensiinile. Lisaks võivad vasodilatatsiooni mehhanismid olla häiritud. Normaalses olekus põhjustab insuliini manustamine lihaste veresoonte seina lõdvestamist. Vasodilatatsiooni vahendab sel juhul lämmastikoksiidi vabanemine/tootmine endoteelist. Insuliiniresistentsusega patsientidel on endoteeli funktsioon häiritud. See viib vasodilatatsiooni vähenemiseni 40-50%.
Insuliiniresistentsuse korral on häiritud vabade rasvhapete vabanemise normaalne pärssimine pärast söömist rasvkoest. Suurenenud kontsentratsioon moodustab substraadi tõhustatud triglütseriidide sünteesiks. See on VLDL-i tootmise oluline samm. Hüperinsulinemia korral langeb olulise ensüümi, lipoproteiini lipaasi aktiivsus. LDL-i spektri kvalitatiivsete muutuste hulgas II tüüpi diabeedi ja insuliiniresistentsuse taustal tuleb märkida LDL-osakeste suurenenud oksüdatsiooniastet. Glükeeritud apolipoproteiine peetakse selle protsessi suhtes vastuvõtlikumaks.
Insuliinitundlikkust saab parandada mitmel viisil. Eriti oluline on kaalulangus ja füüsiline aktiivsus. Dieet on oluline ka inimestele, kellel on diagnoositud insuliiniresistentsus. Dieet aitab mõne päeva jooksul seisundi stabiliseerida. Suurenenud tundlikkus aitab kaalulangusele veelgi kaasa. Inimestel, kellel on väljakujunenud insuliiniresistentsus, koosneb ravi mitmest etapist. Dieedi ja kehalise aktiivsuse stabiliseerimist peetakse teraapia esimeseks etapiks. Inimeste jaoks, kellel on insuliiniresistentsus, peaks toit olema madala kalorsusega. Mõõdukas kehakaalu langus (5-10 kilogrammi võrra) parandab sageli glükoosikontrolli. Kalorid jagunevad 80-90% ulatuses süsivesikute ja rasvade vahel, 10-20% moodustavad valgud.
"Metamorfiin" tähendab biguaniidide rühma kuuluvaid ravimeid. Ravim aitab suurendada perifeerset ja maksa tundlikkust insuliini suhtes. Sellisel juhul ei mõjuta aine selle sekretsiooni. Insuliini puudumisel on Metamorphin ebaefektiivne. Troglitasoon on esimene tiasolidiindiooni ravim, mis on Ameerika Ühendriikides kasutamiseks heaks kiidetud. Ravim suurendab glükoosi transporti. See on tõenäoliselt tingitud PPAR-gamma retseptori aktiveerumisest. Ja tänu sellele paraneb GLUT4 ekspressioon, mis omakorda viib insuliini poolt indutseeritud glükoosi omastamise suurenemiseni. Insuliiniresistentsusega patsientidele võib ravi määrata ja kombineerida. Ülaltoodud aineid võib kasutada kombinatsioonis sulfonüüluureaga ja mõnikord ka üksteisega, et saada plasma glükoosisisaldust ja muid häireid. Ravim "Metamorfiin" kombinatsioonis sulfonüüluureaga suurendab insuliini sekretsiooni ja tundlikkust. Samal ajal väheneb glükoosisisaldus pärast sööki ja tühja kõhuga. Patsientidel, kellele määrati kombineeritud ravi, täheldati sagedamini hüpoglükeemia ilminguid.
Sisu
Kui patsiendi kehas domineerib insuliiniresistentsus - mis see on, millised on sümptomid, kuidas õigesti analüüsida ja toitumise tunnuseid teha, ütleb teile asjatundlik spetsialist. Selle patoloogilise protsessiga kaasneb organismi resistentsus oma insuliini suhtes, mistõttu on vaja seda täiendavalt manustada süstide või insuliinipumpade abil. Kui insuliinitundlikkus on vähenenud, on patsiendil suhkurtõve oht, vajalik on meditsiiniline järelevalve ja osalemine.
Kui hormooninsuliinile metaboolne reaktsioon puudub, tähendab see, et patsiendi kehas domineerib insuliiniresistentsus. Glükoosi tootmine väheneb, millele eelneb ülekaal, rasvumise vorm. Patoloogia areneb edasi. Oluline on mõista, et insuliinitundlikkuse vähenemise tagajärjel ei häiri mitte ainult ainevahetus, tekivad tõsised muutused rakkude kasvu, paljunemise, DNA sünteesi ja geenide transkriptsiooni käigus. Sellist patoloogiat on raske ravida. Seetõttu peavad riskirühma kuuluvad patsiendid regulaarselt läbima asjakohaseid analüüse.
Homa indeksi määramine on abistav diagnostiline meetod, mis on vajalik haiguse tuvastamiseks ja lõpliku diagnoosi selgitamiseks. Analüüsiks võetakse peamiselt veeniverd, insuliini ja suhkru taseme määramiseks tühja kõhuga. Laboratoorse uuringu tulemuste kohaselt pannakse rõhk korraga kahele testi näitajale:
Kui me räägime naise kehast üksikasjalikumalt, on rasvunud õiglase soo esindajad ohus. See kehtib ka rasedate naiste kohta, kes võtavad loote kandmisel ülekaalu. Oht on, et pärast loomulikku sünnitust võib insuliiniresistentsus püsida. Glükoosi tootmist on sellises kliinilises pildis võimalik normaliseerida ainult ravimitega.
Rasvade metabolismi probleemidega kehas areneb insuliiniresistentsus, mis vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Enamasti on metaboolset sündroomi võimalik kindlaks teha veeniverd analüüsides, kuid väliste ja sisemiste tunnuste järgi on üsna reaalne oletada iseloomulikku vaevust. Insuliiniresistentsuse sümptomid on järgmised:
Laboratoorsetest uuringutest:
Enne insuliiniresistentsuse tõhusa ravi alustamist on oluline välja selgitada patoloogilise protsessi etioloogia ja igaveseks vabaneda patogeensetest teguritest. Sagedamini on insuliiniresistentsusel geneetiline eelsoodumus, mis on seotud hormonaalse tasakaaluhäirega. Seetõttu on kohustuslik uurida kõhunääret, teha vereanalüüs mitte ainult homa, vaid ka gomoonide jaoks. Muud käivitavad tegurid on loetletud allpool:
Kogu organismi ulatuslike patoloogiate õigeaegseks vältimiseks on oluline teada, millistel kontsentratsioonidel insuliin veres valitseb. Noome indeks peaks tavaliselt jääma vahemikku 3 kuni 28 µU/ml, samas kui teised näitajad suurendavad märkimisväärselt ateroskleroosi riski. Laboratoorsete uuringute kõige usaldusväärsem meetod on klambritest või euglükeemiline hüperinsulineemiline klamber, mis mitte ainult ei anna kvantitatiivset hinnangut insuliiniresistentsusele, vaid määrab ka patoloogilise protsessi etioloogia.
Insuliiniresistentsuse usaldusväärseks määramiseks peab patsient annetama osa veeniverd tühja kõhuga. Söömine tuleks lõpetada 12 tundi enne laboratoorset analüüsi, samal ajal kui on soovitav kontrollida vee tasakaalu. Analüüsi läbimise täiendavatest soovitustest panevad arstid erilist rõhku järgmistele punktidele:
Need kaks patoloogilist protsessi on omavahel tihedalt seotud. Oluline on teada, et kõhunäärme spetsiaalsed beetarakud hoiavad vere glükoositaseme talutavana, suurendades insuliini sekretsiooni. Selle tulemusena areneb suhteline euglükeemia ja hüperinsulineemia, mis raskendab piisava insuliiniannuse tootmist. Nii et veres suureneb glükoosi tase patoloogiliselt, tolerants puudub, hüperglükeemia progresseerub. Patoloogilise protsessi neutraliseerimiseks on vaja operatiivse meetodiga vähendada rasvkoe ulatust.
Progresseeruv rasedus võib esile kutsuda normaalse insuliinitundlikkuse. Arstid võtavad seda asjaolu mitmete laboratoorsete uuringute tegemisel arvesse, kuid kui markerid jäävad pärast sünnitust verre, on tegemist tõsise patoloogiaga. Loote kandmisel on vaja võidelda ülekaaluga, juhtida aktiivset elustiili, lasta end aeroobsetest treeningutest läbi viia. Vastasel juhul progresseeruvad kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, suureneb veresoonte ateroskleroosi oht.
Eraldi tasub selgitada, et insuliiniresistentsuse korral progresseerub hüperandrogenism, mis võib saada diagnoositud viljatuse peamiseks põhjuseks. Munasarjad toodavad ülemääraselt hormooni testosterooni, aidates sellega kaasa polütsüstilise haiguse ägenemisele. Kui munasarjahormoonide ebanormaalset tootmist ei kõrvaldata õigeaegselt, on naisel problemaatiline tunda rõõmu emadusest.
Oluline on mõista, et dieet vähendab insuliini kiirust rakkudes, kontrollib selle suurenenud kogunemist teatud kehaosadesse. Siiski ei piisa insuliiniresistentsuse terapeutilise toitumise valimisest, vaja on terviklikku lähenemist probleemile koos kõigi halbade harjumuste kohustusliku tagasilükkamisega ja ravimteraapia määramisega. Järgmised meditsiinilised soovitused aitavad kaasa kiirele taastumisele:
Ravimitest kirjutavad arstid välja sünteetilisi hormoone täies mahus. See on viis kõhunäärme töö normaliseerimiseks, häiritud hormonaalse tausta reguleerimiseks ja insuliini kontsentratsiooni kontrollimiseks rakkudes. Raviarstid eristavad kahte ravimikategooriat. See:
Selleks, et mõista, kuidas see toimib ja miks on insuliiniresistentsuse korral vaja ravimteraapiat, on allpool toodud kõige tõhusamate ravimite lühikirjeldus antud ravisuunas:
Räägime aeroobsetest treeningutest, millel on süsteemne mõju kogu kehale - vähendavad kaalu, tõstavad toonust ning ennetavad südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi patoloogiaid. Siin on kõige tõhusamad insuliiniresistentsuse harjutused:
Insuliiniresistentsuse ja õigeaegse ravi puudumisega ähvardavad patsienti tõsised terviseprobleemid. Seetõttu on oluline õigeaegselt dieedile minna ja hormoone võtta. Järgmised diagnoosid, mida on raske konservatiivselt ravida, kujutavad endast potentsiaalset ohtu:
Tähelepanu! Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua iseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda soovitusi ravi kohta, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.
Kas leidsite tekstist vea? Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!Selle indeksi näitajate määramine aitab kindlaks teha insuliini toime suhtes tundlikkuse olemasolu varases staadiumis, hinnata diabeedi, ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate hinnangulisi riske.
Insuliiniresistentsus viitab keharakkude resistentsusele (tundlikkuse kaotusele) insuliini toimele. Selle seisundi esinemisel on patsiendil nii insuliini kui ka glükoosisisalduse tõus veres. Kui seda seisundit kombineeritakse düslipideemia, glükoositaluvuse häire, rasvumisega, nimetatakse seda patoloogiat metaboolseks sündroomiks.
Insuliiniresistentsus tekib järgmistel juhtudel:
Need ei ole kõik insuliiniresistentsuse tekke põhjused. See seisund on ka alkoholi kuritarvitajatel. Lisaks kaasnevad selle patoloogiaga kilpnäärmehaigused, polütsüstilised munasarjad, Itsenko-Cushingi sündroom, feokromotsütoom. Mõnikord täheldatakse naistel raseduse ajal insuliiniresistentsust.
Kliinilised sümptomid hakkavad ilmnema haiguse hilisemates staadiumides. Insuliiniresistentsusega inimestel on kõhu tüüpi rasvumine (rasva ladestumine kõhuõõnde). Lisaks on neil nahamuutused – hüperpigmentatsioon kaenlaalustes, kaelas, piimanäärmetes. Lisaks täheldatakse sellistel patsientidel rõhku, psühho-emotsionaalse tausta muutusi ja seedeprobleeme.
Insuliiniresistentsuse homöostaasi mudeli hindamine (HOMA-IR), HOMA indeks on kõik insuliiniresistentsuse indeksi sünonüümid. Selle indikaatori määramiseks on vajalik vereanalüüs. Indeksi väärtusi saab arvutada kahe valemi abil: HOMA-IR indeks ja CARO indeks:
Patsiendid peavad esmalt võtma veenivere analüüsi ja seejärel insuliiniresistentsuse testi. Insuliiniresistentsuse diagnoosimine ja määramine toimub järgmiste reeglite järgi:
30 minutit enne testi ei saa te füüsilist tegevust kogeda.
Tagasi indeksisse
HOMA-IR optimaalne väärtus ei tohiks ületada 2,7. Indeksi arvutamiseks kasutatav tühja kõhu glükoosisisaldus varieerub sõltuvalt inimese vanusest:
Tagasi indeksisse
HOMA indeks on tõusnud väärtustel 2,7. Näitajate tõus võib viidata patoloogia esinemisele. Füsioloogiliselt võib insuliiniresistentsuse indeks tõusta, kui analüüsiks vere loovutamise tingimused ei ole täidetud. Sellises olukorras tehakse analüüs uuesti ja taas viiakse läbi indikaatorite hindamine.
Dieetteraapia on insuliiniresistentsuse ravi üks võtmepunkte.
Suurenenud indeksi väärtusega tuleks dieeti lisada rohkem köögivilju.
Insuliinitundlikkuse ravi eesmärk on vähendada keharasva massi. Kui HOMA indeks on kõrgenenud, on esmalt soovitatav korrigeerida igapäevast toitumist. Kindlasti vähendage tarbitavate rasvade ja süsivesikute hulka. Küpsetamine, maiustused, praetud toidud, hapukurgid, suitsuliha, kõrge vürtsisisaldusega toidud on täielikult välistatud. Soovitatav köögiviljade, tailiha (kana, kalkun, küülik) ja kala tarbimine. Parim viis toiduvalmistamiseks:
On vaja süüa murdosa - 5-6 korda päevas. Lisaks on soovitatav juua 1,5-2 liitrit puhast vett päevas. Kohv, kange tee, alkohol tuleb tarbimisest täielikult välja jätta. Lisaks soovitatakse insuliiniresistentsusega patsientidel tegeleda spordiga: jooksmine, jooga, ujumine. Tehke kindlasti hommikused harjutused. Vajaliku elustiili määrab raviarst individuaalselt.
Teave on esitatud ainult üldiseks teabeks ja seda ei tohiks kasutada eneseraviks. Ärge ise ravige, see võib olla ohtlik. Konsulteerige alati oma arstiga. Materjalide osalise või täieliku kopeerimise korral saidilt on vajalik aktiivne link sellele.
Insuliiniresistentsus on patoloogiline seisund, mille korral rakkude tundlikkus insuliini suhtes on vähenenud või puudub. See hormoon vastutab veresuhkru taseme reguleerimise eest ja osaleb ka kogu keha ainevahetusprotsessides.
Insuliinitundlikkuse puudumisel on toitainete transport rakkudesse raskendatud, mis toob kaasa glükoosi tarbimise vähenemise kudedes ja selle koguse suurenemise veres.
Insuliiniresistentsust ei peeta iseseisvaks haiguseks, vaid see on tegur, mis loob tingimused mitmete vaevuste ilmnemiseks:
V. Neali (1962) "säästliku genotüübi" teooria kohaselt võib insuliiniresistentsuse tekkimist seostada keha kohanemismehhanismiga toidupuuduse või liigse toiduga perioodidel:
Rakkude resistentsus insuliini suhtes ilmneb ilma ilmsete tunnusteta, mida on raske diagnoosida.
Insuliiniresistentsuse peamised sümptomid on:
IR-ga on laboratoorsete testide abil täpse diagnoosi saamine üsna keeruline protsess, kuna insuliini tase veres muutub pidevalt.
Esimesed märgid, mis viitavad insuliiniresistentsuse olemasolule:
Pärilikkus kui insuliiniresistentsuse eelsoodumuse tegur on üsna tavaline. Kuid kuna seda indikaatorit sageli ei diagnoosita, saab patoloogiat tuvastada kaasuvate haiguste esinemise tõttu. Näiteks kui peres on sugulasi, kellel on diabeet, rasvumine või hüpertensioon.
Insuliiniresistentsus ja metaboolne sündroom, mida nimetatakse ka insuliiniresistentsuse sündroomiks, on üksteisest põhimõtteliselt erinevad:
See hormonaalse ja metaboolse ainevahetuse patoloogiliste häirete seeria hõlmab:
Esiteks täheldatakse insuliiniresistentsuse sümptomeid väliselt:
Kuid see ei ole alati nii. Mõnikord suureneb insuliiniresistentsuse indeks inimestel, kes ei ole ülekaalulised. Siis on peamiseks näitajaks analüüs veresuhkru ja insuliini taseme määramiseks.
Resistentsuse diagnoosimise meetodid:
Insuliiniresistentsuse tekke peamised riskitegurid:
Üks insuliiniresistentsuse indeksi tõusule või normaalsele tasemele viitav näitaja on kehakaalu ja pikkuse suhe.
Kehamassiindeks arvutatakse Quetelet' valemi järgi: I \u003d m / h2, kus andmed m on kaal ja h on pikkus. Kui naise kaal on 60 kg ja pikkus 1,64 m, siis näeb võrrand välja selline: I=60/(1,64×1,64)=22,3 kg/m².
See tähendab, et kehamassiindeks on normi piires ja ei näita insuliiniresistentsuse riski.
Insuliiniresistentsuse indeksi normi mõistel ei ole konkreetseid tähendusi. Seetõttu on täpse diagnoosi jaoks parem läbi viia mitu uuringut. Kõige populaarsemad on tühja kõhuga kehas glükoosi ja insuliini taseme hindamise meetodid. CARO ja HOMA IR testid on lihtsad ja tõhusad ning nende aeg on minimaalne.
Enne vereanalüüsi võtmist on väga oluline korralikult ette valmistada:
Üks lihtsamaid teste insuliiniresistentsuse indeksi määramiseks on HOMA IR. Uuringu jaoks kasutatakse venoosset verd, mis määrab suurenenud insuliiniresistentsuse indeksi ehk normi.
Kui HOMA väärtus on suurem kui 2,5-2,7, tähendab see, et insuliiniresistentsuse indeks on suurenenud.
CARO testi läbiviimine insuliiniresistentsuse indeksi määramiseks on sarnane HOMA IR-ga, arvutusvalem ja normväärtused on erinevad.
Resistentsuse indeksi norm testi järgi jääb 0,33 väärtuse piiresse.
Pärast söömist glükoosi tase tõuseb, selle transportimiseks rakkudesse on vaja rohkem insuliini.
Insuliiniresistentsus suurendab kõhunäärme koormust, mis peab tootma rohkem hormooni, et hoida suhkru taset normi piires. Selle tulemusena tekib hüperinsulineemia, millel on inimorganismile eriti negatiivne mõju.
Kõrgenenud insuliinisisaldus veres põhjustab mitmesuguseid häireid:
Insuliiniresistentsus põhjustab:
See protsess kulgeb aeglaselt, õigeaegse ravi ja ennetamisega saab haigust vältida.
Sümpaatilise tooni suurenemine koos teiste IR-i ilmingutega põhjustab kardiovaskulaarsüsteemi patoloogilisi haigusi:
Insuliiniresistentsus on II tüüpi diabeedi eelkäija.
Pikaajalise hüperinsulinemia korral:
Haiguse arengut provotseerivad tegurid:
Positiivne tulemus insuliiniresistentsuse ravis on võimalik ainult lihtsate põhimõtete süstemaatilise rakendamisega.
Fakt on see, et aja jooksul insuliiniresistentsuse seisund ainult edeneb, nii et täielikuks taastumiseks vajate:
Esiteks peate suurendama kehalist aktiivsust, et vähendada rasvkoe osakaalu kehas. Pidev füüsiline aktiivsus saab ülesandega tõhusalt toime tulla, kuid ainult aktiivse elustiili ja õige toitumisega.
Kaalu vähendamine vähemalt 5-10% aitab alandada vererõhku, parandada glükoosi omastamist ja rakkude insuliinitundlikkust.
Insuliiniresistentsuse kujunemine sõltub otseselt toidueelistusest. Lihtsüsivesikuid sisaldavad toidud, maiustused, tärkliserikkad toidud, alkohol kutsuvad esile insuliiniresistentsuse. Selline toit on kaloririkas, mis tähendab, et glükoositaseme märkimisväärne tõus kohe pärast söömist.
See toob kaasa vajaduse vabastada täiendavalt insuliini, mis käivitab kehas mitmesuguseid ainevahetushäireid ja muid patoloogiaid.
Toitumisnõuanded insuliiniresistentsuse vähendamiseks:
Veresuhkru taset reguleerivate ravimite võtmist määrab raske insuliiniresistentsuse korral ainult arst. Eneseravi ravimitega võib põhjustada tõsiseid tagajärgi halva tervise ja haiguse kliinilise pildi kujul.
Insuliinitundlikkuse suurendamiseks ja glükoositaseme alandamiseks mõeldud kompleksravimid on Glucophage, Diaformin, Insufor, Metamiin, Metformiin.
Seetõttu on võimalik nende väljakujunemise riski eelnevalt ennetamise kaudu vähendada. Tervisliku toitumise järgimine, regulaarne treening vähemalt 3 korda nädalas, aktiivne elustiil aitab vabaneda insuliiniresistentsusest ja muudest sellega seotud seisunditest.
Koostööks võtke ühendust e-posti teel:
Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Enne mis tahes otsuse tegemist pidage nõu oma arstiga. Diabet911.com juhtkond ei vastuta saidile postitatud teabe kasutamise eest.
© Kõik õigused kaitstud. Interneti-ajakiri diabeedi kohta Diabet911.com
Materjali kopeerimine on võimalik ainult aktiivse lingiga saidile.
Muude suhkurtõve tekke riskitegurite hulgas on insuliiniresistentsuse indeks homa ir märkimisväärse tähtsusega. Kuid kõigepealt peate mõistma, mis on insuliiniresistentsus kui selline.
Seega tähendab insuliiniresistentsus organismi vastupanuvõimet toodetavale hormoonile, mis toob kaasa glükoosi metabolismi halvenemise, takistab selle sisenemist rakkudesse ning veresuhkru ja insuliini taseme tõusu.
Seetõttu on insuliiniresistentsus üks peamisi II tüüpi diabeedi, aga ka paljude teiste tõsiste haiguste põhjuseid:
Lisaks hüpoglükeemilisele toimele täidab insuliin muid olulisi funktsioone: reguleerib rasvade ja valkude ainevahetust, mõjutab DNA sünteesi ja reguleerib kudede kasvuprotsessi. Seetõttu toob rakkude resistentsus insuliinile kaasa tõsiseid muutusi valkude ja rasvade ainevahetuses, rakkude talitluses jne.
Lisaks insuliiniresistentsusele on olemas ka "insuliiniresistentsuse sündroom" ehk metaboolne sündroom. See kontseptsioon hõlmab tervet rida iseloomulikke sümptomeid: erinevate ainevahetusprotsesside rikkumine, vistseraalne rasvumine, hüpertensioon, suurenenud risk südame-veresoonkonna haigustesse.
Nagu paljud teised seisundid, ei ole mõnel juhul insuliiniresistentsus patoloogia.
Ka tervetel inimestel täheldatakse öösel füsioloogilist tundlikkust insuliini suhtes, lastel tekib see sageli puberteedieas.
Normaalseks peetakse ka insuliiniresistentsust raseduse ajal või menstruaaltsükli teises faasis.
Patoloogilist insuliiniresistentsust peetakse järgmistel juhtudel:
Huvitav on aga see, et insuliiniresistentsus võib tekkida ka kahjulike tegurite puudumisel. Näiteks ei kaasne see alati diabeediga. Samuti võib insuliiniresistentsus tekkida inimestel, kes ei ole ülekaalulised. Kuid see juhtub ainult 25% juhtudest, seega arvatakse, et insuliinitundlikkus on I ja järgnevate astmete rasvumise kaaslane.
Lisaks ülalloetletule kaasnevad insuliiniresistentsusega järgmised haigused:
Insuliiniresistentsuse sümptomid ilmnevad alles siis, kui haigus on juba raskeks muutunud. Selles etapis hakkavad juba ilmnema ainevahetushäired. Enne seda on patoloogiat väga raske ära tunda.
Üks diagnostilisi meetodeid on spetsiaalsed insuliiniresistentsuse testid.
Praegu arvutatakse insuliiniresistentsuse indeks kahe valemi abil: HOMA IR ja CARO. Kuid enne peab patsient analüüsi jaoks verd annetama.
Homotest võimaldab hinnata tõsiste haiguste (diabeet, ateroskleroos) haigestumise riski, aga ka insuliiniresistentsust teatud kehahäirete puhul.
Homoindeks arvutatakse spetsiaalse valemi abil: insuliinitase (paastumine) * vere glükoosisisaldus (paastumine) / 22,5.
Muutused homa indeksi ir väärtuses tekivad tavaliselt ühe nimetatud näitaja taseme muutumise tõttu. Kui glükoosi tase ületab normaalväärtust, võib rääkida insuliiniresistentsusest ja suurest riskist haigestuda diabeeti, südame- ja veresoonkonna häiretesse.
Homa insuliiniresistentsuse indeksit 0–2,7 peetakse vanemate inimeste puhul normaalseks. Seega on normiks insuliinitundlikkuse täielik puudumine või kerge tõus. Normist väga erinev väärtus on "insuliiniresistentsuse" diagnoosi põhjuseks ja viitab suuremale riskile haigestuda erinevatesse haigustesse.
Normaalne veresuhkru tase varieerub veidi sõltuvalt vanusest. Alla 14-aastastel lastel on normaalne tase 3 kuni 5,6 mmol / l. 14 aasta pärast tõuseb normaalne määr 4,4-5,9 mmol / l-ni. Normaalses kontsentratsioonis vanuse järgi enam erinevusi ei ole. Insuliinisisalduse normaalne tase on 2,6–24,9 mcU / ml.
Seda tüüpi analüüs on ette nähtud mitte ainult suhkurtõve, vaid ka kahtlustatavate muude haiguste korral, sealhulgas polütsüstiliste munasarjade sündroomi, kroonilise kulgeva B- ja C-hepatiidi, neerupuudulikkuse ja teatud alkoholi mittetarvitamisest põhjustatud maksafunktsiooni häirete korral.
Täpse HOMA IR tulemuse saamiseks peate järgima kõiki arsti juhiseid, kuna tulemust võivad mõjutada mitmesugused tegurid:
Biomaterjali kohaletoimetamise reeglite järgimise täpsus mõjutab oluliselt lõpptulemust.
Teist tüüpi insuliiniresistentsuse testimine on CARO test. Caro indeksi arvutamiseks kasutatakse järgmist valemit: plasma glükoos (mmol/l) / insuliin (mmol/l).
Erinevalt homoindeksist on caro indeksi norm palju madalam: optimaalne tulemus ei tohiks ületada 0,33.
Insuliiniresistentsus on seisund, mis nõuab kiiret sekkumist. Seetõttu pole seda mitte ainult võimalik ravida, vaid see on vajalik.
Kõrge homa ja insuliiniresistentsuse indeksi täpset ravistrateegiat ei ole veel välja töötatud.
On mitmeid meetmeid, mis aitavad olukorda tõhusalt parandada.
Tõsine riskitegur on abdominaalne rasvumine, mille puhul rasv koguneb peamiselt kõhtu. Rasvumise tüübi saate määrata lihtsa valemi abil: FROM (vööümbermõõt) / OB (puusaümbermõõt). Meeste normaalne tulemus ei ületa 1, naistel on see 0,8 või vähem.
Kaalulangus on insuliiniresistentsuse ravis äärmiselt oluline. Fakt on see, et rasvkoe metaboolne aktiivsus on väga kõrge. Just tema on "süüdi" rasvhapete sünteesis, mis halvendavad insuliini imendumist, st tegelikult suurendavad insuliiniresistentsust.
Ilma treeninguta on tõhus kaalulangus ebatõenäoline. Tegevuse liik tuleks valida enda võimalustest lähtuvalt, püüdmata "üle pea hüpata". Peamine on siin rohkem liikuda. Füüsilised harjutused ei anna mitte ainult hindamatut abi kaalulangetamisel, vaid suurendavad ka ravi efektiivsust. Aktiivsus aitab tugevdada lihaseid, kus asub 80% kõikidest insuliiniretseptoritest. Seega, mida paremini lihased töötavad, seda paremini teevad retseptorid oma tööd.
Muu hulgas peate loobuma halbadest harjumustest: suitsetamine aeglustab ainevahetusprotsesse kehas ja alkoholil on kõrge glükeemiline indeks.
Mõnel juhul, kui toitumise muutused ja patsiendi aktiivsuse suurenemine ei anna soovitud tulemust, võib arst määrata täiendavaid ravimeid. Ravimite valik valitakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist. Kõige sagedamini on insuliiniresistentsuse vähendamiseks ette nähtud Metformin 850, Siofor, Glucofage, Aktos (harvemini) jne.
Nagu praktika on näidanud, on ravimite asendamine rahvapäraste ravimitega ebamõistlik, kuna viimased ei anna praktiliselt mingit tulemust.
Seetõttu ei tohiks te neile aega raisata ja keskenduda dieedi muutmisele ja arsti muude soovituste järgimisele. Sel juhul on paranemise tõenäosus palju suurem.
Kõrge insuliiniresistentsuse indeksiga dieet ei tähenda nälgimist. See peaks lähtuma tervisliku toitumise põhimõtetest. Menüüst jäetakse välja kõik kõrge glükeemilise indeksiga toidud: esiteks kartul, maiustused, nisujahust leib, kuna need tõstavad järsult vere glükoosisisaldust, mis on ravi ajal vastuvõetamatu.
Menüüsse on soovitav lisada rohkem madala glükeemilise indeksiga toiduaineid. Eriti head on need, mis on kiudainerikkad. Selline toit on kasulik, kuna see seeditakse aeglasemalt ja suhkur tõuseb järk-järgult.
Lisaks peaks menüü sisaldama polüküllastumata rasvade rikkaid toite. Monoküllastumata rasvade hulka tuleks seevastu vähendada. Polüküllastumata rasvade rikaste toitude hulka kuuluvad avokaadod, aga ka õlid, nagu oliivi- või linaseemned.
Rasvarikaste toitude kogust tuleb vähendada (või, koor, lambaliha, sealiha jms dieedist välja jätta). Samuti peaks menüüsse kuuluma erinevat tüüpi kala, kuna see on rikas oomega-3 rasvhapete poolest, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliini suhtes.
Ravi kestuse menüü peaks sisaldama värskeid puuvilju (tsitrusviljad, õunad, avokaadod, aprikoosid), marju, köögivilju (igasugune kapsas, oad, spinat, toores porgand, peet). Leib on lubatud ainult täistera- või rukkijahust. Teraviljadest on kõige kasulikumad tatar ja kaerahelbed.
Teine toode, millest tuleb loobuda, on kohv. Muidugi on sellel joogil palju kasulikke omadusi, kuid insuliiniresistentsuse korral teeb see ainult haiget: kofeiin parandab insuliini tootmist.
Dieedis endas tuleb teha muudatusi. Esiteks ei tohiks toidukordade vahele jätta rohkem kui 3-3,5 tundi. Seetõttu, isegi kui on tavaks süüa 2 korda päevas, tuleb see harjumus muuta osatoiduks. Märkimisväärne vahe söögikordade vahel, eriti tugeva nälja ilmnemine, põhjustab hüpoglükeemiat.
Samuti on oluline jälgida joomise režiimi: ravi ajal tasub juua rohkem puhast vett - vähemalt 3 liitrit. Kui selline joomisrežiim on ebatavaline, ei tasu sellele liiga järsult üle minna – neerud ei pruugi koormusega toime tulla. Alustuseks on parem juua veidi rohkem vett kui tavaliselt, kuid järk-järgult tõsta vee kogust 8-9 klaasini päevas. Selle artikli video räägib teile probleemi üksikasjalikult.
Insuliiniresistentsus on inimkeha metaboolsete protsesside düsfunktsioon, mille korral väheneb perifeersete kudede vastuvõtlikkus endogeense ja eksogeense insuliini suhtes. See rike põhjustab veresuhkru taseme tõusu. See seisund põhjustab üle 35-aastastel naistel ja meestel insuliinsõltumatu II tüüpi diabeedi järkjärgulist väljakujunemist.
Mida see mõiste tähendab ja kuidas diagnoositakse? Diabeedi diagnoosimiseks varases staadiumis, metaboolse sündroomi tuvastamiseks teevad nad testi, et määrata keha insuliiniresistentsuse aste (Homa-ir).
Kuidas peaksin võtma vereanalüüsi insuliiniresistentsuse testi jaoks, et teha kindlaks ainevahetushäired? Naiste ja meeste analüüsi jaoks võetakse laboris tühja kõhuga veenist verd. Enne uuringut peate hoiduma söömisest 8-12 tundi.
Indeksi (caro või homa-ir) arvutamine toimub järgmise valemi järgi:
Homa-ir \u003d IRI (μU / ml) × GPN (mmol / l) / 22,5;
Caro = GPN (mmol / l) / IRI (μU / ml).
IRI on immunoreaktiivse insuliini tase vereanalüüsis tühja kõhuga ja GPN on vereplasmas sisalduv glükoos tühja kõhuga. Tavaliselt ei ületa naiste ja meeste indeks homa ir (Homa) 2,7. Kui testi tulemused ületavad määratud väärtuse, diagnoositakse insuliiniresistentsus (IR). Kui tühja kõhuga glükeemia suureneb, suureneb ka Homa indeks.
Caro testi skoor on tavaliselt väiksem kui 0,33. Patoloogia kinnitamiseks tuleb analüüsi teha 3 korda.
Mis on Homa indeksi arvutamine, mis tähendab meeste ja naiste analüüsi tulemuse kõrvalekallet normist? Homa-iri näidustused ei kuulu metaboolse sündroomi diagnoosimise peamiste kriteeriumide hulka, see viiakse läbi lisauuringuna. Suurenenud esinemissagedus võib olla kroonilise C-hepatiidi, maksatsirroosi, mittealkohoolse steatoosi, II tüüpi suhkurtõve, prediabeedi korral.
Kuidas nimetatakse insuliiniresistentsuse määramiseks tehtavat laborianalüüsi, kui palju uuring maksab ja mitu korda tuleks seda teha? Klambritest arvutatud Homa-iri indeksi määramiseks. Analüüsi maksumus sõltub sellest, mitu korda seda teha tuleb ja labori hinnapoliitikast. Keskmiselt maksab üks test umbes 300 rubla, kokku võib vaja minna kuni 3 uuringut.
Mis on Nome indeks, mida see tähendab, kui see on normist kõrgemale tõusnud ja mida tuleks teha? See seisund võib põhjustada diabeedi, südame- ja vereringeelundite haigusi.
Liigne insuliinisisaldus naiste ja meeste kehas mõjutab negatiivselt veresoonte seisundit, põhjustades ateroskleroosi progresseerumist. Hormoon võib aidata kaasa kolesterooli naastude kuhjumisele arterite seintele, vere paksenemisele ja trombide tekkele. See suurendab oluliselt insuldi, südameataki, südame- ja teiste organite isheemia, jäsemete gangreeni riski.
Kas IR-i rikkumise korral on võimalik haigestuda suhkurtõvesse? Insuliiniresistentsuse staadiumis toodab organism üha rohkem insuliini, püüdes kompenseerida liigset glükoosisisaldust veres, ületades nii kudede resistentsuse. Kuid aja jooksul on saareaparaat ammendunud, kõhunääre ei suuda enam hormooni piisavas mahus sünteesida. Glükoositase tõuseb ja areneb II tüüpi suhkurtõbi.
IR võib põhjustada kroonilise hüpertensiooni teket naistel ja meestel.
Insuliin mõjutab närvisüsteemi talitlust, see suurendab norepinefriini sisaldust, mis põhjustab vasospasmi. Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Valguhormoon lükkab edasi vedeliku ja naatriumi väljutamist organismist, mis aitab kaasa ka hüpertensiooni tekkele.
IR rikkumine naistel võib põhjustada häireid reproduktiivorganite töös. Arendab polütsüstiliste munasarjade sündroomi, viljatust.
Kõrgenenud insuliinitase põhjustab kasulike ja kahjulike lipoproteiinide tasakaalustamatust veres. See suurendab veresoonte ateroskleroosi tekke tõenäosust või süvendab seda.
Mida teha kõrgenenud homa-iriga, kas insuliiniresistentsust on võimalik täielikult välja ravida? Ainevahetusprotsesse kehas saate taastada regulaarse füüsilise tegevuse, süsivesikutevaese dieedi järgimise, halbadest harjumustest loobumise, dieedi järgimise, une ja puhkuse abil.
Dieedist jäetakse välja maiustused, kartul, pasta, manna, sai. Võite süüa värskeid köögivilju, puuvilju, tailiha, piimatooteid, kliisid ja rukkileiba.
Kas insuliiniresistentsusest on võimalik vabaneda? Õigeaegse elustiili korrigeerimisega saate vähendada pankrease tühjenemise ohtu, normaliseerida ainevahetust ja suurendada rakkude vastuvõtlikkust hormooni suhtes.
Teraapia oluliseks kriteeriumiks on liigse kehakaalu vähendamine, füüsiline aktiivsus. Umbes 80% insuliini retseptoritest leidub lihaskoes, seega hormoon imendub sportimise ajal. Kaalulangus aitab stabiliseerida vererõhku.
Kui kehaline aktiivsus ja dieediteraapia ei anna tulemusi, on võimalik glükeemia taset normaliseerida hüpoglükeemiliste ravimite võtmisega.
Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil, see ei väida, et see on viide ja meditsiiniline täpsus ning see ei ole tegevusjuhend. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma arstiga.
Insuliiniresistentsuse indeks; insuliiniresistentsus.
Insuliiniresistentsuse homöostaasi mudeli hindamine; HOMA-IR; insuliiniresistentsus.
Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?
Kuidas uuringuteks õigesti valmistuda?
Insuliiniresistentsus on insuliinist sõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toime suhtes, millele järgneb glükoosi metabolismi rikkumine ja selle sisenemine rakkudesse. Insuliiniresistentsuse areng on tingitud metaboolsete, hemodünaamiliste häirete kombinatsioonist põletikuliste protsesside taustal ja haiguste geneetilisest eelsoodumusest. See suurendab diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, ainevahetushäirete, metaboolse sündroomi riski.
Insuliin on peptiidhormoon, mida sünteesivad proinsuliinist kõhunäärme Langerhansi saarekeste beeta-rakud. Insuliin osaleb glükoosi transportimisel verest koerakkudesse, eelkõige lihas- ja rasvkoesse. Samuti aktiveerib hormoon glükolüüsi ja glükogeeni, rasvhapete sünteesi maksarakkudes, vähendab lipolüüsi ja ketogeneesi, osaleb energiaühendite akumuleerumisel rakkudes ja nende kasutamisel ainevahetusprotsessides. Rakkude ja kudede insuliiniresistentsuse kujunemisega suureneb selle kontsentratsioon veres, mis põhjustab glükoosi kontsentratsiooni suurenemist. Selle tulemusena on võimalik välja arendada II tüüpi suhkurtõbi, ateroskleroos, sealhulgas koronaarsooned, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, isheemiline insult.
Insuliiniresistentsuse hindamiseks võib kasutada indeksit HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). See arvutatakse järgmise valemi abil: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μU/mL) x tühja kõhuga glükoos (mmol/L)/22,5. HOMA-IR väärtuste tõusu täheldatakse tühja kõhu glükoosi või insuliini taseme tõusuga. See vastab rakkude ja kudede suurenenud resistentsusele insuliini suhtes ning suurenenud riskile haigestuda II tüüpi diabeeti ja südame-veresoonkonna haigustesse. Insuliiniresistentsuse läviväärtus, mis on arvutatud HOMA-IR indeksi abil, on defineeritud protsendina või selle kumulatiivse populatsioonijaotusena.
Insuliiniresistentsuse indeksit saab kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise indikaatorina. Metaboolne sündroom on südame-veresoonkonna haiguste, 2. tüüpi diabeedi, ateroskleroosi, maksa steatoosi ja teatud tüüpi vähi riskitegur. Selle tulemusena tekib insuliiniresistentsuse kujunemise tulemusena rasvumise taustal metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kompleks.
HOMA-IR indeks on informatiivne näitaja glükoositaluvuse ja suhkurtõve tekke kohta patsientidel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l. Selle indikaatori arvutamist saab kasutada ka insuliiniresistentsuse kahtluse korral naistel, kellel on polütsüstiliste munasarjade sündroom, rasedusdiabeet, krooniline neerupuudulikkus, krooniline B- ja C-hepatiit, maksa mittealkohoolne steatoos, mitmed nakkus-, onkoloogilised, autoimmuunhaigused ja teatud ravimite (glükokortikoidid, suukaudsed kontratseptiivid jt) ravi.
Glükoosi hindamine
3,9–5,5 mmol/L (70–99 mg/dl)
5,6 kuni 6,9 mmol/l (mg/dl)
Kõrgenenud tase (prediabeet)
7 mmol/l (126 mg/dl) ja rohkem analüüsi mitmekordsel kordamisel
Insuliiniresistentsuse indeks (HOMA IR):
Isikutele vanuses 20 kuni 60 aastat: 0 - 2,7.
Suurenenud insuliiniresistentsus;
Kes tellib uuringu?
Üldarst, üldarst, kardioloog, endokrinoloog, kirurg, sünnitusarst-günekoloog, neuropatoloog.
Nende testidega võrreldes on HOMA insuliiniresistentsuse indeks lihtsam meetod. Selle parameetri hindamiseks peate määrama ainult insuliini ja tühja kõhuga glükoosisisalduse.
HOMA indeksi arvutamise valem on järgmine:
Kõige tavalisem meetod insuliiniresistentsuse hindamiseks hõlmab glükoosi ja insuliini basaalse (paastumise) suhte määramist.
Uuring viiakse läbi rangelt tühja kõhuga, pärast 8-12-tunnist üleöö paastumist. Profiil sisaldab:
Insuliiniresistentsus on seotud suurenenud riskiga haigestuda diabeeti ja südame-veresoonkonna haigustesse ning näib olevat osa patofüsioloogilistest mehhanismidest, mille aluseks on rasvumise seos seda tüüpi haigustega (sealhulgas metaboolne sündroom).
Basaal- (paastu)insuliini ja glükoosi suhe, mis peegeldab nende vastastikust mõju tagasisideahelas, on suures korrelatsioonis insuliiniresistentsuse hindamisega klassikalises otseses meetodis, mille abil hinnatakse insuliini mõjusid glükoosi metabolismile. hüperinsulineemilise euglükeemilise klambri meetod.
Tühja kõhu glükoosi või insuliini suurenemisega suureneb vastavalt HOMA-IR indeks. Näiteks kui tühja kõhuga glükoosisisaldus on 4,5 mmol/L ja insuliin 5,0 µU/mL, siis HOMA-IR = 1,0; kui tühja kõhuga glükoosisisaldus on 6,0 mmol ja insuliin 15 µU/mL, on HOMA-IR = 4,0.
Insuliiniresistentsuse läviväärtus, mida väljendatakse HOMA-IR-is, määratletakse tavaliselt selle kumulatiivse populatsiooni jaotuse 75. protsentiilina. HOMA-IR lävi on insuliinimeetodist sõltuv ja seda on raske standardida. Lisaks võib piirväärtuse valik sõltuda uuringu eesmärkidest ja valitud võrdlusrühmast.
HOMA-IR indeks ei kuulu metaboolse sündroomi peamiste diagnostiliste kriteeriumide hulka, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboratoorse uuringuna. Diabeedi tekkeriski hindamisel inimeste rühmas, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol/l, on HOMA-IR informatiivsem kui tühja kõhuga glükoosi või insuliini manustamisest üksinda.
Insuliiniresistentsuse hindamise matemaatiliste mudelite kasutamisel diagnostilistel eesmärkidel, mis põhinevad tühja kõhuga insuliini ja plasma glükoositaseme määramisel, on mitmeid piiranguid ja see ei ole alati vastuvõetav hüpoglükeemilise ravi määramise üle otsustamisel, kuid saab kasutada dünaamilise jälgimise jaoks.
Insuliiniresistentsuse halvenemist täheldatakse sagedamini kroonilise C-hepatiidi (genotüüp 1) korral. HOMA-IR suurenemist nende patsientide seas seostatakse halvema ravivastusega kui normaalse insuliiniresistentsusega patsientidel ja seetõttu peetakse insuliiniresistentsuse korrigeerimist üheks uueks eesmärgiks C-hepatiidi ravis. Insuliini taseme tõus. resistentsust (HOMA-IR) täheldatakse mittealkohoolse maksa steatoosi korral.
Rangelt tühja kõhuga pärast öist paastuperioodi, mis on kestnud vähemalt 8 ja mitte rohkem kui 14 tundi. Konsulteerige oma arstiga uuringu asjakohasuse osas kasutatud ravimite taustal.
Uuringu tulemuste tõlgendus sisaldab teavet raviarsti jaoks ega ole diagnoos. Selles jaotises olevat teavet ei tohiks kasutada enesediagnostikaks ega eneseraviks. Täpse diagnoosi paneb arst, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: ajalugu, teiste uuringute tulemused jne.
(2,7 on lävi, mis vastab 75. protsentiilile täiskasvanud vanuses, ilma diabeedita; läve valik võib sõltuda uuringu eesmärkidest)
HOMA-IR väärtuste tõus vastab insuliiniresistentsuse suurenemisele ja suurenenud riskile haigestuda diabeeti ja südame-veresoonkonna haigustesse.
Uuring, mille eesmärk oli määrata insuliiniresistentsust tühja kõhuga glükoosi- ja insuliinitasemete hindamise ning insuliiniresistentsuse indeksi arvutamise teel.
Insuliiniresistentsus on insuliinist sõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toime suhtes, millele järgneb glükoosi metabolismi rikkumine ja selle sisenemine rakkudesse. Insuliiniresistentsuse areng on tingitud metaboolsete, hemodünaamiliste häirete kombinatsioonist põletikuliste protsesside taustal ja haiguste geneetilisest eelsoodumusest.
See suurendab diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, ainevahetushäirete, metaboolse sündroomi riski. Insuliin on peptiidhormoon, mida sünteesivad proinsuliinist kõhunäärme Langerhansi saarekeste beeta-rakud.
Rakkude ja kudede insuliiniresistentsuse kujunemisega suureneb selle kontsentratsioon veres, mis põhjustab glükoosi kontsentratsiooni suurenemist. Selle tulemusena on võimalik välja arendada II tüüpi suhkurtõbi, ateroskleroos, sealhulgas koronaarsooned, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, isheemiline insult.
Insuliiniresistentsuse hindamiseks võib kasutada indeksit HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). See arvutatakse järgmise valemi abil: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μU/mL) x tühja kõhuga glükoos (mmol/L)/22,5. HOMA-IR väärtuste tõusu täheldatakse tühja kõhu glükoosi või insuliini taseme tõusuga.
Insuliiniresistentsuse indeksit saab kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise indikaatorina. Metaboolne sündroom on südame-veresoonkonna haiguste, 2. tüüpi diabeedi, ateroskleroosi, maksa steatoosi ja teatud tüüpi vähi riskitegur.
Selle tulemusena tekib insuliiniresistentsuse kujunemise tulemusena rasvumise taustal metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kompleks. HOMA-IR indeks on informatiivne näitaja glükoositaluvuse ja suhkurtõve tekke kohta patsientidel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l.
Insuliiniresistentsuse kujunemine järgmiste haiguste ja seisundite korral:
IR-HOMA indeksi normaalväärtused on insuliiniresistentsuse arengu puudumine.
Mis võib tulemust mõjutada?
Tühja kõhu glükoosi või insuliini suurenemisega suureneb vastavalt HOMA-IR indeks. Insuliiniresistentsuse läviväärtus, mis on arvutatud HOMA-IR indeksi abil, on defineeritud protsendina või selle kumulatiivse populatsioonijaotusena.
Kõige tavalisem meetod insuliiniresistentsuse hindamiseks hõlmab glükoosi ja insuliini basaalse (paastumise) suhte määramist. Diabeedi tekkeriski hindamisel inimeste rühmas, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol/l, on HOMA-IR informatiivsem kui tühja kõhuga glükoosi või insuliini manustamisest üksinda.
HOMA-IR lävi on insuliinimeetodist sõltuv ja seda on raske standardida. Insuliiniresistentsus on insuliinist sõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toime suhtes, millele järgneb glükoosi metabolismi rikkumine ja selle sisenemine rakkudesse.
Insuliin osaleb glükoosi transportimisel verest koerakkudesse, eelkõige lihas- ja rasvkoesse. Rakkude ja kudede insuliiniresistentsuse kujunemisega suureneb selle kontsentratsioon veres, mis põhjustab glükoosi kontsentratsiooni suurenemist.
Insuliiniresistentsuse hindamiseks võib kasutada indeksit HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). See arvutatakse järgmise valemi abil: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μU/mL) x tühja kõhuga glükoos (mmol/L)/22,5. Insuliiniresistentsuse indeksit saab kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise indikaatorina.
Lisaks võib piirväärtuse valik sõltuda uuringu eesmärkidest ja valitud võrdlusrühmast. Insuliiniresistentsus on kehakudede bioloogiline reaktsioon insuliini toimele.
Kõrgenenud insuliinitase veres tekib siis, kui kõhunääre toodab liiga palju insuliini, et kompenseerida kudede insuliiniresistentsust. 66% glükoositaluvuse häirega inimestest. See mehhanism tagab insuliini metaboolse (glükoosi transport, glükogeeni süntees) ja mitogeense (DNA süntees) toime aktiveerimise. Haiguste ravis on suurima tähtsusega lihas- ja rasvkoe, aga ka maksarakkude insuliinitundlikkus.
Tavaliselt piisab rasvkoes 50% lipolüüsi (rasva lagunemise) pärssimiseks insuliini kontsentratsioonist veres, mis ei ületa 10 mcU / ml. Tuletame meelde, et lipolüüs on rasvkoe lagunemine. Insuliini toime pärsib seda, samuti glükoosi tootmist maksas.
Rasvkoe insuliiniresistentsus väljendub selles, et insuliini lipolüütiline toime nõrgeneb. Alguses kompenseerib seda kõhunäärme suurenenud insuliini tootmine. Kuna aastaid kestnud insuliiniresistentsus kompenseeritakse kõhunäärme beetarakkude liigse insuliini tootmisega.
Kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab see veelgi kudede insuliiniresistentsust ja pärsib beetarakkude funktsiooni insuliini eritamisel. Insuliin põhjustab silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, lipiidide sünteesi neis, fibroblastide proliferatsiooni, vere hüübimissüsteemi aktiveerumist ja fibrinolüüsi aktiivsuse vähenemist. Tõhus viis insuliiniresistentsuse ravimiseks II tüüpi diabeedi varases staadiumis ja veelgi parem enne selle väljakujunemist on süsivesikute sisaldusega dieet.
Iga päev jälgime uudiseid insuliiniresistentsuse ravis. Parim on, kui võtate sörkimise füüsilise tegevusena, nagu siin kirjeldatud. Kui teete seda, siis isiklikult suureneb teie võimalus ilma insuliinita hakkama saada 90-95%.
Uuringute hinnad ei sisalda kulumaterjalide ja biomaterjali võtmise teenuste maksumust. Need kulud makstakse täiendavalt, nende suurus võib sõltuvalt valitud uuringu omadustest erineda. Insuliiniresistentsuse areng on tingitud metaboolsete, hemodünaamiliste häirete kombinatsioonist põletikuliste protsesside taustal ja haiguste geneetilisest eelsoodumusest.
HOMA-IR indeks on informatiivne näitaja glükoositaluvuse häire ja suhkurtõve tekke kohta patsientidel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol/l. Diabeedi ja südame-veresoonkonna haigustesse haigestumise riski hindamisel. Selles jaotises olevat teavet ei tohiks kasutada enesediagnostikaks ega eneseraviks.
Ja pole vahet, kust insuliin pärineb, kas teie enda kõhunäärmest (endogeenne) või süstidest (eksogeenne). Insuliiniresistentsus suurendab mitte ainult 2. tüüpi diabeedi, vaid ka ateroskleroosi, südameataki ja äkksurma tõenäosust veresoone ummistumise tõttu verehüübega.
Insuliiniresistentsuse diagnoosimine testidega on problemaatiline. See analüüsitulemus näitab, et patsiendil on märkimisväärne risk II tüüpi suhkurtõve ja/või südame-veresoonkonna haiguste tekkeks. See on glükoosi kandja rakku läbi membraani. Insuliiniresistentsus on paljude inimeste probleem. Eeldatakse, et seda põhjustavad evolutsiooni käigus valdavaks saanud geenid.
See vastab rakkude ja kudede suurenenud resistentsusele insuliini suhtes ning suurenenud riskile haigestuda II tüüpi diabeeti ja südame-veresoonkonna haigustesse. HOMA-IR indeks ei kuulu metaboolse sündroomi peamiste diagnostiliste kriteeriumide hulka, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboratoorse uuringuna.
Insuliiniresistentsuse indeks (HOMA-IR) mõõdab keharakkude resistentsust insuliini mõjude suhtes. Koefitsiendi arvutamine on vajalik hüperglükeemia, aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja prediabeedi tekke tõenäosuse kindlaksmääramiseks.
Insuliiniresistentsus on keharakkude resistentsus insuliini toimele, mis põhjustab glükoosi metabolismi häireid: selle sisenemine rakkudesse väheneb ja vere tase tõuseb. Seda seisundit nimetatakse hüperglükeemiaks ja see on seotud kõrge riskiga haigestuda diabeeti, südame- ja veresoonkonnahaigustesse, metaboolsele sündroomile ja rasvumisele.
Insuliini ja tühja kõhuga veresuhkru taseme suhe peegeldab nende koostoimet. HOMA-IR on selle protsessi matemaatiline mudel. Uuring on riskide hindamise ja patsientide seisundi jälgimise meetodina väga informatiivne, piiranguks on standardiseeritud normi puudumine, lõppväärtuse sõltuvus lähteandmete määramise meetoditest.
Insuliiniresistentsuse indeks on meetod metaboolse sündroomi, II tüüpi diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski jälgimiseks ja määramiseks. Diagnostikas seda laialdaselt ei kasutata, see on ette nähtud täiendavalt, kui peamised laborikriteeriumid on ebaselged. Näidustused uuringuks:
Insuliiniresistentsuse tunnused. Koefitsiendi arvutamine toimub osana hüperglükeemia, hüperinsulinemia, hüperglütserideemia, tromboosi kalduvuse, arteriaalse hüpertensiooni ja üldise rasvumisega inimeste terviklikust uuringust. Määratakse II tüüpi suhkurtõve, koronaararterite haiguse, isheemilise insuldi, ateroskleroosi tekkimise tõenäosus.
Ravimite võtmine. Glükokortikoidide, östrogeenipreparaatide ja suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega ravi ajal on suurenenud risk glükoositaluvuse tekkeks. Nendel juhtudel määratakse test perioodiliselt süsivesikute ainevahetuse häirete õigeaegseks tuvastamiseks, ravi korrigeerimiseks.
C-hepatiit. On leitud seos testi tulemuse suurenemise ja organismi ravivastuse vähenemise vahel C-hepatiidi korral. Viimasel ajal soovitatakse insuliinitaluvuse kontrollimiseks läbi viia HOMA-IR arvutamine. Selle vähenemist peetakse ravi efektiivsuse tingimuseks.
HOMA-IR arvutatakse teie insuliini ja vere glükoositaseme põhjal. On vaja annetada verd hommikul, rangelt tühja kõhuga. Protseduuri ettevalmistamise reeglid:
Künnis on kogu rahvastiku jaotuse 75. protsentiil. 20–60-aastastel on see 0–2,7. Normi piirid on tinglikud, olenevalt analüüsimeetoditest, küsitluse eesmärkidest. Tulemust mõjutavad järgmised tegurid:
Insuliiniresistentsuse indeks suureneb koos insuliini ja glükoosi kontsentratsiooni suurenemisega veres. Künnise ületamine on määratletud järgmistel juhtudel:
Algselt kõrgenenud tulemusega patsientidel peegeldab indikaatori langus ravi efektiivsust. Esialgse diagnoosi korral on koefitsiendi madal väärtus norm.
Insuliiniresistentsuse indeksil on ennustav väärtus rasvumise, arteriaalse hüpertensiooni, metaboolse sündroomi, suhkurtõve ja südame-veresoonkonna haigustega patsientide uurimisel.
Suhkurtõbi (DM) on enamikus maailma riikides pakiline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Sellesse haigusesse haigestumus on ületanud oluliselt oodatud parameetreid ning hetkel iseloomustab diabeeti haigestumist Rahvusvaheline Diabeedi Föderatsioon kui epideemiat.
Diabeedihaigete arv 2007. aastal on eksperthinnangu järgi 246 miljonit (umbes 6% elanikkonnast vanuses 20-79 eluaastat), aastaks 2025 kasvab see 380 miljonini.Umbes 90-95% on diabeeti põdevad patsiendid. 2 diabeet. Veelgi enamatel patsientidel (308 miljonit) on varajased süsivesikute ainevahetuse häired: tühja kõhu glükeemia ja glükoositaluvuse häired. Samas väidavad eksperdid, et diagnoosimata diabeedi arv võib ületada registreeritud taset 2-3 korda.
Maailma Terviseorganisatsioon määratleb 2. tüüpi diabeedi kui süsivesikute ainevahetuse häiret, mis on põhjustatud valdavast insuliiniresistentsusest (IR) ja suhtelisest insuliinipuudusest või domineerivast insuliini sekretsiooni defektist koos IR-ga või ilma. Seega on 2. tüüpi diabeet rühm süsivesikute ainevahetuse heterogeenseid häireid.
See seletab suuresti selle haiguse etioloogia ja patogeneesi üldtunnustatud teooriate puudumist. Kahtlemata on 2. tüüpi diabeedi korral kaks peamist defekti korraga: IR ja β-rakkude düsfunktsioon.
Selline sündmuste jada on tüüpiline nii metaboolse sündroomiga kui ka normaalse kehakaaluga patsientidele. Kuid mõnel II tüüpi diabeediga patsiendil võib esmane defekt tekkida beetarakkude tasemel ja avalduda insuliini sekretsiooni häirena. IR tekib sellistel patsientidel koos insuliini sekretsiooni häirega või pärast seda.
Seda tüüpi patsiendid on palju vähem levinud ja neid esindavad peamiselt normaalse kehakaaluga inimesed. Kuid mis tahes defekt (st insuliini või IR vähenenud sekretsioon) algatab II tüüpi diabeedi väljakujunemise, viib see seejärel teise defekti ilmnemiseni.
On oluline, et süsivesikute ainevahetuse olulise rikkumise korral peavad olema mõlemad mehhanismid. Seetõttu on äärmiselt oluline kasutada usaldusväärseid ja usaldusväärseid meetodeid insuliini kahjustatud toime kvantifitseerimiseks koe tasandil.
Laiemas tähenduses mõistetakse IR all bioloogilise vastuse vähenemist insuliini toime ühele või mitmele mõjule. IR-d defineeritakse aga sagedamini kui haigusseisundit, millega kaasneb kehakudede glükoosi kasutamise vähenemine insuliini toimel, s.t. erinevate elundite ja kudede rakkude resistentsus insuliini hüpoglükeemilise toime suhtes.
Kuid kuna insuliini bioloogiline toime seisneb metaboolsete reaktsioonide (süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetus) ja mitogeensete protsesside (kasvuprotsessid, kudede diferentseerumine, DNA süntees, geenide transkriptsioon) reguleerimine, ei piirdu kaasaegne IR kontseptsioon ainult iseloomustavate parameetritega. süsivesikute ainevahetust ning hõlmab ka muutusi rasvade, valkude ainevahetuses, endoteelirakkude funktsioonis, geeniekspressioonis jne.
Perifeersete kudede tundlikkus insuliini suhtes määratakse spetsiifiliste retseptorite olemasoluga, mille funktsioon vahendab insuliini stimuleerivat toimet glükoosi kasutamisele perifeersete kudede glükoositransporterite (GLUT) osalusel.
Insuliini hormonaalse signaalimise käivitamine algab insuliiniretseptori p-subühiku fosforüülimisega, mida vahendab türosiinkinaas. Seda insuliini retseptori fosforüülimist ja seejärel püsivat autofosforüülimist on vaja insuliini retseptorijärgse toime järgmistes etappides ja eriti GLUT aktiveerimiseks ja translokatsiooniks.
Suurim kliiniline tähtsus on insuliinitundlikkuse kaotus lihas-, rasv- ja maksakudedes. Lihaskoe IR väljendub verest müotsüütidele glükoosi tarnimise ja selle kasutamise vähenemises lihasrakkudes. Rasvkoe IR väljendub resistentsuses insuliini lipolüütilise toime suhtes, mis viib vabade rasvhapete ja glütserooli kuhjumiseni.
Koos terminiga insuliiniresistentsus on ka insuliiniresistentsuse sündroomi (metaboolse sündroomi) mõiste. See on kombinatsioon kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest: süsivesikute metabolismi häired: tühja kõhu glükeemia, glükoositaluvuse või diabeedi häired, tsentraalne rasvumine, düslipideemia (triglütseriidide ja LDL-kolesterooli taseme tõus, HDL-kolesterooli taseme langus), arteriaalne hüpertensioon, tromboosi ja tromboosi taseme tõus. antifibrinolüütilised tegurid ja lõppkokkuvõttes kõrge eelsoodumus ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haiguste tekkeks.
Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni (IDF, 2005) määratletud metaboolse sündroomi kriteeriumid on järgmised:
pluss mis tahes kaks neljast loetletud tegurist:
Metaboolne sündroom on IR-i kõige levinum ilming. IR oleku mõiste on aga palju laiem. Raske päriliku IR klassikalised näited on leprechaunism, Rabson-Mendenhalli sündroom, A-tüüpi IR.
Kudede insuliinitundlikkust mõjutavad mitmesugused tegurid: vanus, ülekaal ja eriti rasvkoe jaotus, vererõhk, düslipideemia esinemine, füüsiline seisund ja kehaline sobivus, suitsetamine, südame isheemiatõbi ja diabeedi esinemine perekonnas, samuti. mitmed somaatilised haigused.
IR on geneetiliselt määratud tegur välismõjude rakendamisel, nagu toitumise kvaliteet, vähene aktiivsus, alkoholi kuritarvitamine, vanus, sugu (metaboolse sündroomi risk on kõrgem menopausijärgses eas naistel), psühho-emotsionaalsed tegurid, ravimid (glükokortikoidid, nikotiin). hape, suguhormoonid).
IR esineb mitte ainult II tüüpi diabeedi, vaid ka teiste haiguste korral, millega kaasnevad ainevahetushäired. IR esineb enam kui 25% pealtnäha tervetel inimestel, kellel ei ole ülekaalulisust, samas kui selle raskusaste on võrreldav II tüüpi diabeediga patsientidel täheldatud IR raskusastmega. Peamised IR-ga seotud haigused ja seisundid on loetletud allpool:
Insuliinitundlikkuse kontseptsioonil pole endiselt selget normi, millest allapoole jäämist loetaks IR-ks. Siiski on teada, et kõige madalamate näitajate korral on ülekaalulisus, glükoositaluvuse häire, lipiidide taseme tõus, vererõhu tõus ja vere hüübimissüsteemi häired palju tavalisemad kui ülejäänud elanikkonnal.
Praeguses etapis pööratakse enim tähelepanu järgmistele insuliini toime kvantitatiivse hindamise meetoditele: hüperinsulineemiline euglükeemiline klamber ja struktuursed matemaatilised mudelid, mis põhinevad intravenoossel (minimaalne mudel, FSIGTT) ja suukaudsel (08U) glükoositaluvuse testil või glükoositaluvuse määramisel. glükoosi ja insuliini tühja kõhuga (arvutades mitmeid indekseid, sealhulgas HOMA, QUICKI).
Kõige täpsem meetod, mida tunnustatakse kui "kuldstandardit" IR hindamisel, on euglükeemiline hüperinsulineemiline klamber, mille on välja pakkunud Andres R. et al. aastal 1966 ja selle töötasid välja DeFronzo K. et al. 1979. aastal. IR hindamiseks peetakse testi kõige usaldusväärsemaks ja reprodutseeritavamaks nii DM kui ka tervetel inimestel.
Tavaliselt on insuliini infusiooni kiirus 40 mU kehapinna m2 kohta minutis ehk ligikaudu 1 mU/kg/min. Glükeemiat mõõdetakse iga 5-10 minuti järel. glükoosianalüsaatoritel või pidevalt jälgida glükeemia taset kunstliku pankrease aparaadi (“Biostator”) abil.
Hüperglükeemia enda mõju kõrvaldamiseks glükoosi kasutamisele ja glükosuuria välistamiseks kasutatakse klambrimeetodi normoglükeemilist versiooni, kõrvalekalded valitud glükeemia sihttasemest ei tohiks ületada 10%. Glükeemia vähenemisega suureneb glükoosi manustamise kiirus, tõusuga väheneb.
120–240 minuti pärast saavutatakse dünaamiline tasakaal: glükoosi manustamise kiirus võrdub selle kudedesse omastamise kiirusega. Seega on viimase 60-120 minuti jooksul manustatud glükoosi koguhulk. uurib tasakaaluseisundis, iseloomustab insuliinitundlikkuse indeksit.
Glükoosi manustatakse 10-20% lahuse kujul, süstimiskiiruse täpsus tagatakse mahumõõturi abil. Pankrease tehisaparaadi (“Biostator”) abil on võimalik kasutusele võtta kaks lahendust.
Glükeemia järkjärgulise vähenemise perioodil algtasemest sihtväärtusteni muudab uurija glükoosi infusiooni kiirust sõltuvalt glükeemia tasemest iga 10 minuti järel. See uuringu etapp kestab olenevalt esialgsest hüperglükeemiast 2 kuni 4 tundi.
Seejärel suureneb glükeemia määramise sagedus (iga 5 minuti järel) glükoosi manustamiskiiruse pideva muutumisega, kuni saavutatakse ja säilitatakse soovitud normoglükeemiline tase. Konstantset glükeemia taset ja glükoosi infusiooni kiirust glükoosi sisseviimise ja tarbimise dünaamilise tasakaalu olekusse hoitakse 60 minutit. Õppetöö kogukestus on 4-6 tundi.
Glükoosi infusiooni kiirus tasakaaluolekus määrab perifeersete kudede glükoosi kasutamise kiiruse, mida kasutatakse kasutusteguri (M-indeksi) arvutamiseks glükoosi infusioonikiiruse 10-12 diskreetse väärtuse aritmeetilise keskmisena. , jagatud katsealuse kehakaaluga või lahja kehamassiga (kui see on määratletud), 1 min.
Mida rohkem glükoosi tuleb ajaühikus süstida, et säilitada glükeemia stabiilset taset, seda tundlikum on patsient insuliini toime suhtes. Kui süstitud glükoosi kogus on väike, on patsient insuliiniresistentne.
Pärast uuringu lõppu peatatakse insuliini infusioon. Glükoosi sisseviimist jätkatakse 30-40 minutit. suurel määral, et vältida hüpoglükeemia teket maksa glükoosi tootmise pärssimise tingimustes.
Hüperinsulineemilise euglükeemilise klambri eelised on: võime hinnata insuliinitundlikkust ilma hüpoglükeemia riski ja sellele järgneva kontrainsuliini hormoonide vabanemiseta, ilma endogeense insuliini sekkumiseta ja erinevate hüperglükeemia tasemete mõju.
Lisaks on klambrit lihtne kombineerida uusimate ainevahetuse uurimismeetoditega, nagu isotoopide tehnoloogia, erinevate piirkondade veenide kateteriseerimine, kaudne kalorimeetria ja koebiopsia, rasvkoe mikrodialüüs, tuja positronemissioontomograafia.
Katse välja töötada praktilisem meetod IR mõõtmiseks kasutamiseks suurtes populatsioonides, Bergman et al. 1979. aastal pakuti välja minimaalne mudel. Samal ajal tehakse 180 minuti jooksul intravenoosse glükoositaluvuse testi käigus glükoosi ja insuliini sagedasi määramisi.
Tulemused sisestatakse arvutimudelisse (MINMOD), mis põhineb teatud glükoosi ja insuliini kineetika eeldustel. Meetod võimaldab üheaegselt määrata insuliinitundlikkuse indeksi (SI) ja ägeda insuliinivastuse (AIR). Tervetel inimestel on tulemused märkimisväärselt korrelatsioonis klambriandmetega.
Teisalt on uuring lihtsam, annab väärtuslikke epidemioloogilisi andmeid ning iseloomustab ka nii insuliini toimet kui ka sekretsiooni, mis on II tüüpi diabeedi kujunemise peamised ennustajad.
Ja vaatamata selle laialdasele kasutamisele teadusuuringutes, kasutatakse testi kliinilises praktikas piiratud määral, kuna see on kõrge hind, keerukus ja protseduuri kestus. Suurtes epidemioloogilistes uuringutes kasutatakse ka intravenoosse ja suukaudse glükoositaluvuse testi lühendatud versioone, kasutades minimaalse mudeli põhimõtteid: FSIGTT, OSIG.
Lihtsaim ja mugavaim meetod IR hindamiseks kliinilises praktikas on tühja kõhuga plasma insuliinikontsentratsiooni muutus. Hüperinsulineemia koos normoglükeemiaga näitab reeglina IR olemasolu ja on II tüüpi diabeedi arengu esilekutsuja. Kuid 2. tüüpi diabeedi tekkega tõuseb glükeemia tase ja insuliin väheneb.
Lisaks on IR hindamiseks välja pakutud erinevaid indekseid, mis on arvutatud plasma insuliini ja glükoosi kontsentratsioonide suhte põhjal tühja kõhuga ja/või pärast toidukoormust. Arvestades meetodi ligikaudset olemust, on selle kasutamine võimalik ainult suurte epidemioloogiliste uuringute korral ja üksikute mõõtmiste puhul on sellest vähe kasu.
Insuliiniresistentsuse diagnoosimisel on optimaalse tehnika valimisel mitmeid raskusi. Insuliiniresistentsuse hindamiseks on välja töötatud palju meetodeid. Nende hulgas on enim tähelepanu pälvinud kolm meetodit: euglükeemiline insuliiniklamber, "minimaalne mudel" ja tühja kõhuga insuliini tase.
Kuldstandard on hüperinsulineemiline euglükeemiline Glukoseklamp, mis määrab glükoosi kadumise kiiruse parenteraalse glükoositarbimise ajal. Infundeeritud glükoosiinfusiooni kogus euglükeemia säilitamiseks pideva insuliinimanustamise korral on insuliinitundlikkuse mõõt. Kõrgete tehniliste kulude ja invasiivsuse tõttu on see meetod reserveeritud teaduslike probleemide lahendamiseks ega sobi rutiinseks mõõtmiseks.
Euglükeemiline test ei suuda objektiivselt hinnata insuliiniresistentsuse olemasolu. Seda kinnitab tõsiasi, et selle meetodi kasutamisel tekib insuliiniresistentsus enam kui 25% pealtnäha tervetel, ilma rasvumiseta isikutel, mille raskusaste on võrreldav II tüüpi suhkurtõvega patsientidel täheldatud insuliiniresistentsusega.
Tänapäeval ei ole hüperinsulinemia jaoks ühtset üldtunnustatud kriteeriumi. Erinevad autorid soovitavad käsitleda hüperinsulineemiat kui seisundit, kui IRI kontsentratsioon vereplasmas hommikul tühja kõhuga ületab 5,3–25 μU/ml. Hüperinsulinemia kriteeriumina on soovitatav arvestada ka IRI tasemega üle 25-28 mcU/ml 2 tundi pärast glükoosi laadimist.
Insuliini vastust iseloomustavad keerukamad arvutatud näitajad on välja pakutud:
Insuliini metabolismi parameetrite jaoks on esitatud järgmised metaboolse sündroomi X kvantitatiivsed kriteeriumid. Hüperinsulineemiat tühja kõhuga peetakse siis, kui IRI tase on 212,5 mcd/ml ja üle selle. See Paolisso G. jt kriteerium on lähedane väärtusele (12,7 mcd/ml), mis saadi suures Mehhikos tehtud uuringus, IRI normaaltaseme ülempiirile (kuni 12,9 mcd/ml), mille on välja pakkunud SMHaffner ja kaasautorid ja vastab täielikult tulemustele [Didenko V. A., 1999].
Täiendava raskuse hüperinsulineemia kriteeriumide ühtlustamisel tekitab asjaolu, et IRI absoluutne tase sõltub ka määramismeetodist ja komplektidest, mille abil see määramine tehakse. Selle sümptomi täpne esinemissagedus ei ole meetodite ja diagnostiliste kriteeriumide erinevuste tõttu teada. Pealegi ei saa populatsioonis tehtud uuringute tulemusi võrrelda valimi heterogeensuse ja erinevate diagnostiliste kriteeriumide (kliinilised, endokriinsed, morfoloogilised) kasutamise tõttu.
Conway jt, mõõtes basaalse plasma insuliini taset mitte-rasvunud PCOS-i patsientidel, leidsid hüperinsulineemiat 30% -l. Falcone al. (1992), kasutades intravenoosset glükoositaluvuse testi koos insuliiniresistentsuse arvutamisega, näitas hüperinsulineemia 65%.
HOMA=Insuliin , mis võimaldab hinnata insuliiniresistentsust. Laste HOMA indeksi puhul on soost ja vanusest sõltuvatel normväärtustel väärtused. Need indeksid ei suuda aga eristada maksa ja perifeerset insuliiniresistentsust.
Suukaudne glükoositaluvuse test, mis mõõdab veresuhkrut ja insuliini, samuti insuliini/glükoosi suhet või insuliinitundlikkuse indeksit nagu ISIcederholm, annab ülevaate insuliiniresistentsusest. See arvutatakse järgmise valemiga:
Nobels F., Dewailly D. (1992) suukaudse glükoositaluvuse testi kohaselt täheldati plasma insuliinitaseme kõveraaluse pindala suurenemist (rohkem kui 2 standardhälvet) 27%-l ilma rasvumiseta PCOS-iga patsientidest ja 12-l. % ülekaalulisusega .
F.Caro (1991) usub, et insuliiniresistentsuse esinemise piisavalt usaldusväärseks kriteeriumiks on vere glükoosikontsentratsiooni (mg / dl) ja IRI taseme (μU / ml) suhte vähenemine alla 6 (mõõtmisel). glükoosi kontsentratsioon mmol / l, on kvantitatiivseks kriteeriumiks väärtus 0,33).
Intravenoosne glükoositaluvuse test ei sobi insuliini sekretsiooni defekti tõttu diabeetikute insuliiniresistentsuse määramiseks.
Insuliiniresistentsuse diagnoosimiseks tehakse ettepanek määrata valkude järjestamise aste.Prognoosi aluseks on parameetri tõus (üle 0,570 rel. ühiku), mis viitab membraanipatoloogia tekkele suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni ja valkude glükatsiooni tõttu. haiguse raske kulg. Valgu ekspositsiooni vähenemine (0,20 rel. ühikut ja alla selle), millega kaasneb hüperlaktatsideemia ja glükoosi kasutamise vähenemine erütrotsüütide poolt, viitab insuliiniresistentsuse tekkele ja insuliini üleannustamisele. [L.L. Vakhrusheva et al., 1999].
Kõigi nende tehnoloogiate puhul on tervetel isikutel insuliinitundlikkuses suur erinevus, mis võib ühtida diabeetikute omaga. Seetõttu on insuliiniresistentsuse mõõtmise põhjal väga raske eristada suhkurtõvega ja ilma diabeedita subjekte.
Teisest küljest näitab see asjaolu insuliiniresistentsuse kui keha reaktsiooni füsioloogilist olemust. Selle pöörduvus ilmneb "normaalse või säilinud" insuliinitundlikkuse korral, mis tuvastatakse teatud osal patsientidest, kes on tavaliselt normaalse või isegi vähenenud kehakaaluga.
Täname mõistva suhtumise ja koostöö eest.
© 2018 Kuidas diabeediga toime tulla · Materjalide kopeerimine sellelt saidilt ilma loata on keelatud
