Ulatuslik süsteem Põllumajandus ja põhjendamatu keemistamist raskendavad oluliselt fütosanitaarolukorra. Ebatäiuslik põllumajandustehnoloogia, monokultuur, harimata umbrohtunud põllud loovad eranditult soodsad tingimused nakkuste ja kahjurite levitamiseks.
Kõigil ontogeneesi etappidel suhtlevad taimed paljude teiste organismidega, millest enamik on kahjulikud. Taimede ja seemnete erinevate haiguste põhjuseks võib olla seened , bakterid Ja viirused .
Haigused avalduvad kahe organismi – taime ja patogeeni – koosmõjul, mis hävitab taimerakke, vabastades neis toksiine ning seedib neid läbi depolümeraasi ensüümide. Taimede pöördreaktsioon seisneb toksiinide neutraliseerimises, depolümeraaside inaktiveerimises ja patogeenide kasvu pärssimises endogeensete antibiootikumide kaudu.
Taimede resistentsust patogeenide suhtes nimetatakse puutumatus , või fütoimmuunsus . N. I. Vavilov tõstis esile loomulik , või kaasasündinud , Ja omandatud puutumatus. Sõltuvalt kaitsefunktsioonide mehhanismist võib immuunsus olla aktiivne Ja passiivne . Aktiivne, ehk füsioloogiline, immuunsuse määrab taimerakkude aktiivne reaktsioon patogeeni tungimisele neisse. Passiivne Immuunsus on resistentsuse kategooria, mis on seotud nii taimede morfoloogilise kui ka anatoomilise struktuuri tunnustega.
Füsioloogilise immuunsuse efektiivsus tuleneb peamiselt patogeeni nõrgast arengust koos immuunsuse järsu ilminguga - selle varajase või hilise surmaga, millega sageli kaasneb taime enda rakkude lokaalne surm.
Immuunsus sõltub täielikult seene ja peremeesrakkude tsütoplasma füsioloogilistest reaktsioonidest. Fütopatogeensete organismide spetsialiseerumise määrab nende metaboliitide võime pärssida taimes infektsiooni poolt esile kutsutud kaitsereaktsioonide aktiivsust. Kui taimerakud tajuvad sissetungivat patogeeni võõrorganismina, toimub selle kõrvaldamiseks rida biokeemilisi muutusi, mistõttu nakatumist ei toimu. Vastasel juhul tekib infektsioon.
Haiguse arengu iseloom sõltub nii komponentide kui ka seisundite omadustest. keskkond. Nakkuse esinemine ei tähenda haiguse ilmingut. Teadlane J. Deverall eristab sellega seoses kahte tüüpi nakkusi: 1) kõrge, kui patogeen on virulentne ja taim on haigusele vastuvõtlik; 2) madal, mida iseloomustab patogeeni virulentne seisund ja taimede suurenenud resistentsus selle suhtes. Madala virulentsuse ja nõrga resistentsuse korral täheldatakse vahepealset infektsiooni tüüpi.
Olenevalt patogeeni virulentsuse astmest ja taime resistentsusest ei ole haiguse iseloom ühene. Selle põhjal tõstab esile Van der Plank vertikaalne Ja horisontaalne taimede vastupidavus haigustele. Vertikaalne stabiilsus täheldatud juhul, kui sort on patogeeni ühe rassi suhtes vastupidavam kui teistele. Horisontaalne resistentsus avaldub patogeeni kõikide rasside suhtes ühtemoodi.
Taime immuunsuse haigustele määravad ära tema genotüüp ja keskkonnatingimused. NI Vavilov annab teavet, et pehme nisu sordid on leherooste suhtes väga mõjutatud, kõva nisu vormid aga on sellele haigusele vastupidavad. Fütoimmuunsuse doktriini rajaja jõudis järeldusele, et taimesortide pärilikud erinevused immuunsuse osas on püsivad ja muutuvad keskkonnategurite mõjul vähe. Füsioloogilise immuunsuse osas usub N. I. Vavilov, et antud juhul on pärilikkus tugevam kui keskkond. Kuid eelistades genotüüpseid tunnuseid, ei eita ta eksogeensete tegurite mõju haigusresistentsusele. Sellega seoses osutab autor kolmele immuunsustegurite kategooriale või vastupidi, vastuvõtlikkusele: 1) sordi pärilikud omadused; 2) patogeeni selektiivne võime; 3) keskkonnatingimused. Näitena on toodud andmed mulla suurenenud happesuse negatiivse mõju kohta taimede resistentsusele teatud seenhaiguste suhtes.
Tugevam nisu nakatumine kõva tatuga toimub madalatel temperatuuridel (5 °C juures oli nakatumine 70%, 15 °C - 54%, 30 °C - 1,7%). Pinnases ja õhus leiduv niiskus on sageli rooste, jahukaste ja muude haiguste teket käivitav tegur. Tundlikkuse jaoks seenhaigus mõjutab ka valgust. Kui hoiate kaerataimi pimedas ja vähendate seeläbi fotosünteesi intensiivsust ja süsivesikute moodustumist, muutuvad nad roostenakkuse suhtes immuunseks. Taimede vastupidavust haigustele mõjutavad väetised ja muud tingimused..
Haiguste ennetamise ja tõrje keerukus on tingitud objektiivsetest teguritest. Väga raske on arendada sorte, mis püsiksid haigustekitaja suhtes pikka aega vastupidavad. Sageli kaob resistentsus uute rasside ja patogeenide biotüüpide esilekerkimise tõttu, mille eest sorti ei kaitsta.
Võitlust haigustega muudab veelgi keerulisemaks asjaolu, millega patogeenid kohanevad kemikaalid kaitse.
Eeltoodud tegurid on peamiseks põhjuseks, miks taimekaitsekulud kaasaegse põllumajanduse tingimustes kasvavad, ületades põllumajandustoodangu kasvutempo 4-5 korda. Peamistes teraviljakasvatuspiirkondades on haigus sageli saamist piiravaks teguriks kõrged saagid terad. Sellega seoses on põllumajandusliku tootmise edasiseks intensiivistamiseks vaja uusi täiustatud taimekaitsemeetodeid.
Uute taimekaitsesüsteemide väljatöötamisel tuleb keskenduda agroökosüsteemi kahjulike organismide arvukuse reguleerimisele. Metoodilises plaanis on vaja määrata kahjulike organismide kompleksid, mis nakatavad taimi erinevates arengufaasides. On vaja luua mudelid, mis kajastaksid teatud tüüpi patogeenide ja nende komplekside mõju põllukultuuride kujunemisele ning võimaldavad optimeerida neid protsesse agrotehnoloogiliste, organisatsiooniliste, majanduslike ja kaitsemeetmete abil.
Kõrgete bioloogiliste omadustega seemnete saamise üheks olulisemaks eelduseks on patogeense mikrofloora puudumine. Haigused põhjustavad seemnetele suurt kahju nende kõigis eluetappides – moodustumise, säilitamise ja idanemise ajal.
Seemnete kaudu saab patogeene edasi kanduda kolmel viisil: 1) mehaaniliste lisanditena (sklerootsiumid rukkiseemnetes); 2) eoste kujul seemnete pinnal (teraviljade kõva tahma); 3) seeneniidistiku kujul seemnete keskel, näiteks lahtine tatt.
Seemnete mikrofloora jaguneb mitmeks rühmaks. epifüütne mikrofloora on mikroorganismid, mis elavad seemnete pinnal ja toituvad taimerakkude jääkainetest. Normaalsetes tingimustes ei tungi sellised patogeenid sisekudedesse ega põhjusta olulist kahju ( Alternaria, Mucor, Demaatium, Cladosporium ja jne). Endofüütne (fütopatogeenne) mikrofloora koosneb mikroorganismidest, mis võivad tungida taimede siseosadesse, seal areneda, põhjustada haigusi seemnetes ja neist kasvavates taimedes ( Fusarium, Helmintosporium, Septoria ja jne). Mikroorganismid, mis kogemata satuvad seemnetele kokkupuutel laoseadmete, konteinerite, mullaosakeste, tolmu ja vihmapiiskadega taimejääkidega ( Рenісіllium, Aspergillus, Mucor ja jne). Säilitushallitus, mis areneb seente elulise tegevuse tulemusena ( Рenісіllium, Aspergillus, Mucor ja jne).
Eristama embrüonaalne infektsioon, kui patogeene leitakse mõnes koostisosad idu ja ekstraembrüonaalne infektsioon, kui patogeene leidub endospermis, ümbrises, viljakestas ja kandelehtedes. Patogeeni paiknemine seemnetes oleneb seemnete anatoomiast ja igale mikroorganismile omasest sisenemiskohast.
HAIGUSTE VASTU TAIMSE IMmuunsuse ALUSED
Kõige raskema epifütoosi korral mõjutab haigus taimi erinevalt, mis on seotud taimede resistentsuse ja immuunsusega. Immuunsuse all mõistetakse absoluutset haavamatust nakkuse olemasolul taimede nakatumiseks ja haiguste arenguks soodsates tingimustes. Vastupidavus on organismi võime seista vastu tõsistele haiguskahjustustele. Sageli tuvastatakse need kaks omadust, mis tähendab taimede nõrka kahjustust haiguste poolt.
Stabiilsus ja immuunsus on keerulised dünaamilised seisundid, mis sõltuvad taime omadustest, patogeenist ja keskkonnatingimustest. Resistentsuse põhjuste ja mustrite uurimine on väga oluline, sest ainult sel juhul on võimalik resistentsete sortide väljatöötamine edukas töö.
Immuunsus võib olla kaasasündinud (pärilik) ja omandatud. Kaasasündinud immuunsus kandub vanematelt järglastele. See muutub ainult taime genotüübi muutumisega.
Omandatud immuunsus moodustub ontogeneesi protsessis, mis on meditsiinipraktikas üsna tavaline. Taimedel ei ole nii selgelt määratletud omandatud omadust, kuid on olemas meetodid taimede vastupanuvõime suurendamiseks haigustele. Neid uuritakse aktiivselt.
Passiivse resistentsuse määravad taime põhiseaduslikud iseärasused, sõltumata patogeeni toimest. Näiteks mõne taimeorgani küünenaha paksus on passiivse immuunsuse tegur. Aktiivse immuunsuse tegurid toimivad ainult siis, kui taim ja patogeen puutuvad kokku, s.t. tekkida (indutseeritud) patoloogilise protsessi perioodil.
Eristage spetsiifilist ja mittespetsiifilist immuunsust. Mittespetsiifiline - see on mõne patogeeni võimetus põhjustada teatud taimeliigi nakatumist. Näiteks peeti ei mõjuta teraviljade tatuhaigused, kartuli hiline lehemädanik, kartulit ei mõjuta peedi tsekosporoos, teravilja ei mõjuta kartuli makrosporioos jne. Immuunsus, mis avaldub sordi tasemel seoses suhtega spetsiifilistele patogeenidele nimetatakse spetsiifiliseks.
On kindlaks tehtud, et stabiilsuse määrab kaitsvate tegurite kogumõju patoloogilise protsessi kõikides etappides. Kogu kaitsefaktorite mitmekesisus on jagatud 2 rühma: patogeeni taime sissetoomise takistamine (aksenia); patogeeni leviku takistamine taimekudedes (tõeline resistentsus).
Esimesse rühma kuuluvad morfoloogilise, anatoomilise ja füsioloogilise iseloomuga tegurid või mehhanismid.
Anatoomilised ja morfoloogilised tegurid. Patogeenide sissetoomist võivad takistada kattekudede paksus, stoomi struktuur, lehtede pubestsents, vahakate ja taimeorganite struktuurilised omadused. Sisekudede paksus on kaitsefaktor nende patogeenide vastu, mis tungivad taimedesse otse läbi nende kudede. Need on peamiselt jahukaste seened ja mõned Oomycetes klassi esindajad. Stoomi struktuur on oluline bakterite, hahkhallituse, rooste patogeenide jm tungimiseks koesse.Tavaliselt on haigustekitajal raskem tungida läbi tihedalt kaetud stoomi. Lehtede pubestsents kaitseb taimi viirushaiguste, viirusnakkust edasi kandvate putukate eest. Tänu vahakattele lehtedel, viljadel ja vartel ei jää tilgad neile külge, mis takistab seenhaiguste tekitajate idanemist.
Taimede harjumus ja lehtede kuju on samuti takistavad tegurid esialgsed etapid infektsioonid. Niisiis puudutab lõdva põõsastruktuuriga kartulisorte hiline lehemädanik vähem, kuna need on paremini ventileeritavad ja nakatavad tilgad lehtedel kuivavad kiiremini. Kitsatele lehelabadele settib eoseid vähem.
Taimeorganite ehituse rolli saab illustreerida rukki- ja nisulillede näitel. Tungaltera mõjutab rukki väga tugevalt, nisu aga väga harva. Selle põhjuseks on asjaolu, et nisulillede lemmad ei avane ja patogeeni eosed nendesse praktiliselt ei tungi. avatud tüüpõitsemine rukkis ei takista eoste sisenemist.
Füsioloogilised tegurid. Patogeenide kiiret sissetoomist võib takistada kõrge osmootne rõhk taimerakkudes, haavade paranemiseni (haava peridermi moodustumise) viivate füsioloogiliste protsesside kiirus, mille kaudu tungivad läbi paljud patogeenid. Samuti on oluline ontogeneesi üksikute faaside läbimise kiirus. Niisiis sisestatakse kõva nisu tahma tekitajat ainult noortesse seemikutesse, seetõttu on koos ja kiiresti idanevad sordid vähem mõjutatud.
Inhibiitorid. Need on taimekudedes leiduvad või infektsioonile vastuseks sünteesitud ühendid, mis pärsivad patogeenide arengut. Nende hulka kuuluvad fütontsiidid - erineva keemilise olemusega ained, mis on kaasasündinud passiivse immuunsuse tegurid. Fütontsiide toodavad suurtes kogustes sibula, küüslaugu, linnukirsi, eukalüpti, sidruni jne kuded.
Alkaloidid on lämmastikku sisaldavad orgaanilised alused, mis tekivad taimedes. Eriti rikkad on nende poolest liblikõielised, mooni-, solaane-, aster- ja teiste sugukondade taimed, näiteks kartulisolaniin ja tomatitomat on mürgised paljudele haigustekitajatele. Niisiis pärsib solaniin lahjenduses 1:105 perekonna Fusarium seente arengut. Fenoolid võivad pärssida patogeenide arengut, eeterlikud õlid ja mitmed teised ühendid. Kõik loetletud inhibiitorite rühmad on alati terved (kahjustamata kudedes).
Indutseeritud aineid, mida taim sünteesib patogeeni arenemise käigus, nimetatakse fütoaleksiinideks. Kõrval keemiline koostis need kõik on madala molekulmassiga ained, paljud neist
on olemuselt fenoolsed. On kindlaks tehtud, et taime ülitundlik reaktsioon infektsioonile sõltub fütoaleksiini esilekutsumise kiirusest. Paljud fütoaleksiinid on teada ja identifitseeritud. Niisiis eraldati hilise lehemädaniku tekitajaga nakatunud kartulitaimedest rišitiin, lüubiin, fütuberiin, hernestest pisatiin ja porganditest isokumariin. Fütoaleksiinide moodustumine on tüüpiline näide aktiivsest immuunsusest.
Aktiivne immuunsus hõlmab ka taimede ensüümsüsteemide, eriti oksüdatiivsete (peroksüdaas, polüfenooloksüdaas) aktiveerimist. See omadus võimaldab inaktiveerida patogeeni hüdrolüütilisi ensüüme ja neutraliseerida nende toksiine.
Omandatud või indutseeritud immuunsus. Taimede vastupanuvõime tõstmiseks nakkushaigustele kasutatakse taimede bioloogilist ja keemilist immuniseerimist.
Bioloogiline immuniseerimine saavutatakse taimede töötlemisel nõrgestatud patogeenide kultuuridega või nende jääkainetega (vaktsineerimine). Seda kasutatakse taimede kaitsmiseks teatud viirushaiguste ning bakterite ja seente patogeenide eest.
Keemiline immuniseerimine põhineb teatud kemikaalide, sealhulgas pestitsiidide toimel. Taimedes assimileerituna muudavad nad ainevahetust patogeenidele ebasoodsas suunas. Selliste keemiliste immunisaatorite näideteks on fenoolsed ühendid: hüdrokinoon, pürogallool, ortonitrofenool, paranitrofenool, mida kasutatakse seemnete või noorte taimede töötlemiseks. Paljudel süsteemsetel fungitsiididel on immuniseeriv omadus. Niisiis kaitseb diklorotsüklopropaan riisi plahvatuse eest fenoolide suurenenud sünteesi ja ligniini moodustumise tõttu.
Tuntud immuniseeriv roll ja mõned mikroelemendid, mis moodustavad taimede ensüüme. Lisaks parandavad mikroelemendid oluliste toitainete omastamist, mis mõjutab soodsalt taimede vastupanuvõimet haigustele.
Resistentsuse ja patogeensuse geneetika. Jätkusuutlikkuse tüübid
Taimeresistentsust ja mikroorganismide patogeensust, nagu ka kõiki teisi elusorganismide omadusi, kontrollivad geenid, üks või mitu, üksteisest kvalitatiivselt erinevad. Selliste geenide olemasolu määrab absoluutse immuunsuse teatud patogeeni rasside suhtes. Haiguse tekitajatel on omakorda virulentsuse geen (või geenid), mis võimaldab tal ületada resistentsusgeenide kaitsvat toimet. X. Flori teooria kohaselt saab iga taime resistentsusgeeni jaoks välja töötada vastava virulentsusgeeni. Seda nähtust nimetatakse komplementaarsuseks. Kokkupuutel patogeeniga, millel on komplementaarne virulentsusgeen, muutub taim vastuvõtlikuks. Kui resistentsuse ja virulentsuse geenid ei ole komplementaarsed, lokaliseerivad taimerakud patogeeni selle ülitundliku reaktsiooni tulemusena.
Näiteks (tabel 4) mõjutab selle teooria kohaselt resistentsusgeeniga R kartulisorte ainult patogeeni P. infestans rass 1 või keerulisem, kuid millel on tingimata virulentsusgeen 1 (1,2; 1,3; 1,4; 1). ,2,3) jne Sorte, millel puuduvad resistentsusgeenid (d), mõjutavad eranditult kõik rassid, sealhulgas virulentsusgeenideta rass (0).
Resistentsusgeenid on enamasti domineerivad, mistõttu on neid suhteliselt lihtne selektsiooni teel järglastele edasi anda. Ülitundlikkusgeenid ehk R-geenid määravad ülitundliku resistentsuse tüübi, mida nimetatakse ka oligogeenseks, monogeenseks, tõeliseks, vertikaalseks. See annab taimele absoluutse immuunsuse, kui see puutub kokku rassidega, millel puuduvad komplementaarsed virulentsusgeenid. Kuid patogeeni virulentsemate rasside ilmnemisega populatsioonis kaob resistentsus.
Teist tüüpi resistentsus on polügeenne, väli, suhteline, horisontaalne, mis sõltub paljude geenide koosmõjust. Igale taimele on omane erineval määral polügeenne resistentsus. Kõrgel tasemel patoloogiline protsess aeglustub, mis võimaldab taimel kasvada ja areneda, hoolimata haigusest. Nagu iga polügeenne omadus, võib selline vastupidavus kasvutingimuste (tase ja kvaliteet) mõjul kõikuda mineraalne toitumine, niiskuse saadavus, päeva pikkus ja mitmed muud tegurid).
Resistentsuse polügeenne tüüp pärineb transgressiivselt, seega on selle aretamine sortide abil problemaatiline.
Levinud on ülitundliku ja polügeense resistentsuse kombinatsioon ühes sordis. Sel juhul on sort immuunne kuni rasside ilmumiseni, mis suudavad ületada monogeense resistentsuse, pärast mida määrab kaitsefunktsioonid polügeense resistentsuse.
Meetodid resistentsete sortide loomiseks
Praktikas kasutatakse enim suunatud hübridisatsiooni ja selektsiooni.
Hübridiseerimine. Resistentsusgeenide ülekandmine vanemtaimedelt järglastele toimub sortidevahelise, liikidevahelise ja geneerilise hübridisatsiooni käigus. Selleks valitakse vanemvormideks soovitud majanduslike ja bioloogiliste omadustega ning resistentsusega taimed. Resistentsuse doonoriteks on sageli metsikud liigid, mistõttu järglastel võivad ilmneda soovimatud omadused, mis elimineeritakse tagasiristamise ehk tagasiristamise käigus. Beyer herilased kordavad kuni kõik märgid<<дикаря», кроме устойчивости, не поглотятся сортом.
Sortidevahelise ja liikidevahelise hübridisatsiooni abil on loodud palju teravilja-, kaunvilja-, kartuli-, päevalille-, lina- ja muude põllukultuuride sorte, mis on vastupidavad kõige kahjulikumatele ja ohtlikumatele haigustele.
Kui mõned liigid omavahel ei ristu, kasutavad nad "vahepealset" meetodit, kus iga tüüpi vanemvorme või üks neist ristatakse kõigepealt kolmanda liigiga ja seejärel ristatakse saadud hübriidid omavahel või üks algselt kavandatud liikidest.
Igal juhul testitakse hübriidide resistentsust raskel nakkuslikul taustal (looduslikul või kunstlikul), s.t suure hulga patogeeni nakatumise korral haiguse arenguks soodsatel tingimustel. Edasiseks paljundamiseks valitakse taimed, mis ühendavad kõrge vastupidavuse ja majanduslikult väärtuslikud omadused.
Valik. See meetod on iga hübridiseerimise kohustuslik etapp, kuid see võib olla ka iseseisev meetod resistentsete sortide saamiseks. Järkjärgulise selektsiooni meetodil igast vajalike tunnustega (sh resistentsusega) taimede põlvkonnast on saadud palju põllumajandustaimi. See on eriti efektiivne risttolmlevate taimede puhul, kuna nende järglasi esindab heterosügootne populatsioon.
Haiguskindlate sortide loomiseks kasutatakse üha enam kunstlikku mutageneesi, geenitehnoloogiat jne.
Stabiilsuse kaotuse põhjused
Aja jooksul kaotavad sordid reeglina resistentsuse kas nakkushaiguste patogeenide patogeensete omaduste muutumise või taimede immunoloogiliste omaduste rikkumise tõttu nende paljunemisprotsessis. Ülitundliku resistentsusega sortide puhul kaob see virulentsemate rasside või komplementaarsete geenide tulekuga. Monogeense resistentsusega sordid on mõjutatud patogeeni uute rasside järkjärgulise kuhjumise tõttu. Seetõttu on ainult ülitundliku resistentsustüübiga sortide valik vähetõotav.
Uute rasside tekkeks on mitu põhjust. Esimesed ja levinumad on mutatsioonid. Tavaliselt mööduvad need spontaanselt erinevate mutageensete tegurite mõjul ning on omased fütopatogeensetele seentele, bakteritele ja viirustele ning viimaste jaoks on mutatsioon ainuke varieeruvuse viis. Teiseks põhjuseks on geneetiliselt erinevate mikroorganismide isendite hübridiseerumine seksuaalprotsessi käigus. See tee on iseloomulik peamiselt seentele. Kolmas viis on haploidsete rakkude heterokarioos ehk multinukleatsioon. Seentes võib multinukleatsioon tekkida üksikute tuumade mutatsioonide, tuumade ülemineku tõttu erineva kvaliteediga hüüfidest piki anastomoose (hüüfide kokkusulanud lõigud) ning geenide rekombinatsioonist tuumasünteesi ja nende järgneva jagunemise (paraseksuaalse protsessi) käigus. Mitmekesisus ja paarisaseksuaalne protsess on eriti olulised ebatäiuslike seente klassi esindajate jaoks, kellel puudub suguline protsess.
Bakterites toimub lisaks mutatsioonidele transformatsioon, mille käigus ühest bakteritüvest eraldatud DNA imendub teise tüve rakkudesse ja lülitatakse nende genoomi. Transduktsiooni käigus kanduvad kromosoomi üksikud segmendid ühelt bakterilt bakteriofaagi (bakteri viirus) abil teise.
Mikroorganismides toimub rasside moodustumine. Paljud neist surevad kohe, olles konkurentsivõimetud madalama agressiivsuse või muude oluliste tunnuste puudumise tõttu. Reeglina fikseeritakse virulentsemad rassid populatsioonis olemasolevate rasside suhtes resistentsete geenidega taimesortide ja liikide olemasolul. Sellistel juhtudel koguneb ja levib järk-järgult uus rass, isegi nõrga agressiivsusega, ilma konkurentsi kohtamata.
Näiteks kui kasvatatakse resistentsusgenotüüpidega R, R4 ja R1R4 kartulit, on hilise lehemädaniku patogeeni populatsioonis ülekaalus rass 1; 4 ja 1.4. R4 asemel R2 genotüübiga sortide kasutuselevõtuga kaob haigustekitajate populatsioonist järk-järgult rass 4 ja levib rass 2; 1,2; 1,2,4.
Immunoloogilised muutused sortidel võivad toimuda ka seoses nende kasvutingimuste muutumisega. Seetõttu on enne polügeense resistentsusega sortide vabastamist teistes ökoloogilistes ja geograafilistes tsoonides nende immunoloogiline testimine tulevase piirkondadeks jaotamise tsoonis kohustuslik.
Sõna puutumatus tuleb ladinakeelsest sõnast immunitas, mis tähendab "millestki vabanemist".
Immuunsuse all mõistetakse organismi immuunsust patogeenide ja nende ainevahetusproduktide toime suhtes. Näiteks okaspuud on immuunsed jahukaste suhtes, lehtpuud aga shutte’i suhtes. Kuusk on võrerooste suhtes absoluutselt immuunne ja mänd on käbide rooste suhtes täiesti immuunne. Kuusk ja mänd on immuunsed vale-kuuskeseenele jne.
I.I. Mechnikov mõistis nakkushaiguste suhtes immuunsuse all üldist nähtuste süsteemi, tänu millele suudab keha vastu seista patogeensete mikroobide rünnakule. Taime võime haigusele vastu seista võib väljenduda kas immuunsuse vormis infektsioonide suhtes või mingisuguse resistentsuse mehhanismina, mis nõrgendab haiguse arengut.
Paljude taimede, eriti põllumajanduslike taimede erinev vastupanuvõime haigustele on tuntud juba ammu. Põllukultuuride selekteerimist haigustele vastupidavuse ning kvaliteedi ja produktiivsuse järgi on tehtud juba iidsetest aegadest. Kuid alles 19. sajandi lõpus ilmusid esimesed tööd immuunsuse kohta, kui doktriin taimede vastupanuvõimest haigustele. Paljude tolleaegsete teooriate ja hüpoteeside hulgas tuleks mainida I. I. Mechnikovi fagotsüütiteooria. Selle teooria kohaselt eritab looma organism kaitseaineid (fagotsüüte), mis tapavad patogeenseid organisme. See kehtib peamiselt loomade kohta, kuid esineb ka taimedes.
Saanud suure kuulsuse Austraalia teadlase Cobbi mehaanilise teooria(1880-1890), kes arvas, et taimede resistentsuse põhjus haigustele taandub anatoomilistele ja morfoloogilistele erinevustele resistentsete ja vastuvõtlike vormide ja liikide struktuuris. Kuid nagu hiljem selgus, ei saa see seletada kõiki taimede resistentsuse juhtumeid ja järelikult tunnistada seda teooriat universaalseks. Seda teooriat kritiseerisid Erickson ja Ward.
Hiljem (1905) esitas inglane Massey kemotroopne teooria, mille kohaselt haigus ei mõjuta neid taimi, milles puuduvad nakkuspõhimõttel ligitõmbava toimega kemikaalid (seeneosed, bakterirakud jne).
Kuid hiljem kritiseerisid seda teooriat ka Ward, Gibson, Salmon jt, kuna selgus, et mõnel juhul hävitab taim nakkuse pärast seda, kui see on tunginud taime rakkudesse ja kudedesse.
Pärast happeteooriat esitati veel mitu hüpoteesi. Nendest väärib tähelepanu M. Wardi (1905) hüpotees. Selle hüpoteesi kohaselt sõltub vastuvõtlikkus seente võimest ületada taimede resistentsust ensüümide ja toksiinidega ning resistentsus on tingitud taimede võimest neid ensüüme ja toksiine hävitada.
Teistest teoreetilistest kontseptsioonidest väärib kõige rohkem tähelepanu fütontsiidide puutumatuse teooria, esitas B.P. Tokin aastal 1928. Seda seisukohta arendas pikka aega D.D.Verderevski, kes leidis, et resistentsete taimede rakumahlas on olenemata patogeenide rünnakust aineid – fütontsiide, mis pärsivad patogeenide kasvu.
Ja lõpuks huvipakkuv immunogeneesi teooria, mille on välja pakkunud M.S. Dunin(1946), kes käsitleb immuunsust dünaamikas, võttes arvesse taimede muutuvat seisundit ja väliseid tegureid. Immunogeneesi teooria kohaselt jagab ta kõik haigused kolme rühma:
1. haigused, mis mõjutavad noori taimi või noori taimekudesid;
2. vananevaid taimi või kudesid mõjutavad haigused;
3. haigused, mille areng ei ole selgelt piiratud peremeestaime arengufaasidega.
N.I. Vavilov pööras suurt tähelepanu peamiselt põllumajandustaimede immuunsusele. Sellesse perioodi kuuluvad ka välisteadlaste I.Eriksoni (Rootsi), E.Stackmani (USA) tööd.
Taimede immuunsuse doktriini rajaja N. I. Vavilov, kes pani aluse selle geneetilise olemuse uurimisele, uskus, et taimede resistentsus haigustekitajate suhtes kujunes tekkekeskustes välja aastatuhandete pikkuse evolutsiooni käigus. Kui taimed omandaksid resistentsusgeenid, võivad patogeenid taimi nakatada uute füsioloogiliste rasside tekke tõttu, mis tulenevad hübridisatsioonist, mutatsioonist, heterokarüoosist ja muudest protsessidest. Mikroorganismi populatsiooni sees on võimalikud nihked rasside arvus, mis on tingitud taimede sordikoostise muutumisest antud piirkonnas. Uute patogeeni rasside tekkimist võib seostada selle patogeeni suhtes kunagi resistentse sordi resistentsuse vähenemisega.
D. T. Strahhovi järgi toimuvad taimehaigustele resistentsetes kudedes regressiivsed muutused patogeensetes mikroorganismides, mis on seotud taimeensüümide toimega ja nende metaboolsete reaktsioonidega.
B. A. Rubin ja tema töökaaslased seostasid taimede reaktsiooni, mille eesmärk oli patogeeni ja selle toksiinide inaktiveerimine, raku oksüdatiivsete süsteemide aktiivsuse ja energia metabolismiga. Erinevaid taimeensüüme iseloomustab erinev resistentsus patogeensete mikroorganismide jääkproduktide suhtes. Taimede immuunvormides on patogeeni metaboliitide suhtes resistentsete ensüümide osakaal suurem kui mitteimmuunsetes vormides. Metaboliitide suhtes on kõige vastupidavamad oksüdatiivsed süsteemid (tseroksidaasid ja polüfenooloksüdaasid), aga ka mitmed flavoonensüümid.
Taimedel, nagu ka selgrootutel, ei ole tõestatud võime toota antikehi vastuseks antigeenide ilmnemisele organismis. Ainult selgroogsetel on spetsiaalsed elundid, mille rakud toodavad antikehi. Immuuntaimede nakatunud kudedes moodustuvad funktsionaalselt terviklikud organellid, mis määravad taimede immuunvormide võime tõsta hingamise energiatõhusust nakatumise ajal. Patogeenide põhjustatud hingamispuudulikkusega kaasneb erinevate ühendite moodustumine, mis toimivad omamoodi keemilise barjäärina, mis takistab nakkuse levikut.
Taimede reageerimise olemus kahjurite kahjustustele (keemiliste, mehaaniliste ja kasvutõkete moodustumine, kahjustatud kudede regenereerimise ja kaotatud elundite asendamise võime) mängib olulist rolli taime immuunsuses kahjurite suhtes. Seega on mitmetel metaboliitidel (alkaloidid, glükosiidid, terpeenid, saponiinid jne) toksiline toime putukate ja teiste taimekahjurite seedeaparatuurile, sisesekretsiooni- ja teistele süsteemidele.
Haiguste ja kahjurite suhtes resistentsuse tagamiseks mõeldud sordiaretuses on hübridiseerimine (liigisisene, liikidevaheline ja isegi geneeriline) suur tähtsus. Autopolüploidide alusel saadakse erinevate kromosoomiliikide vahelisi hübriide. Sellised polüploidid lõi näiteks M. F. Ternovsky jahukaste suhtes resistentsete tubakasortide aretamisel. Resistentsete sortide loomiseks võib kasutada kunstlikku mutageneesi ja risttolmlevate taimede puhul selektsiooni heterosügootsete populatsioonide hulgast. Nii said L. A. Ždanov ja V. S. Pustovoit päevalilleresistentsed sordid.
Sortide vastupidavuse pikaajaliseks säilitamiseks pakutakse välja järgmised meetodid:
Mitmerealiste sortide loomine majanduslikult väärtuslike vormide ristamisel erinevaid resistentsusgeene kandvate sortidega, mille tõttu ei saa tekkinud hübriididesse koguneda uusi patogeenide rasse;
R-geenide kombineerimine väliresistentsuse geenidega ühes sordis;
Perioodiline sordikoostise muutus talus, mis suurendab jätkusuutlikkust.
Viimastel aastatel on meie riigi taimekasvatuse arengut seostatud mitmete negatiivsete protsessidega, mis on seotud keskkonna ja taimekasvatuse saastamise ksenobiootikumidega, kõrgete majandus- ja energiakuludega. Põllumajanduskultuuride bioloogilise potentsiaali maksimaalne ärakasutamine võib saada üheks alternatiivseks võimaluseks põllumajandustootmise agronoomilise sektori arendamiseks. Teatud lootused selles osas on seotud geenitehnoloogiaga - metoodiliste lähenemisviiside komplektiga, mis võimaldab muuta taime genoomi kujundust, kandes sinna võõraid geene, mis võimaldab saada uusi taimevorme, laiendada oluliselt protsessi. taimede genoomiga manipuleerimise ja uute põllukultuuride hankimisele kuluva aja vähendamiseks. Viimasel ajal kasutatakse transgeensete taimede loomise meetodeid, et saada resistentseid taimi viirus-, seen- ja bakteriaalsete haiguste, aga ka mõnede kahjurite suhtes (koloraado-kartulimardikas, maisivarrepuu, vatiliblikas ja kärbumisuss, tubakaleherull jne). Oma meetodite ja objektide poolest erineb see suund järsult traditsioonilisest taimede immuunsuse aretusest, kuid taotleb sama eesmärki - kahjulike organismide suhtes väga vastupidavate vormide loomist.
Hiilgavalt põhjendas resistentsete sortide rolli taimekaitses NI Vavilov, kes kirjutas, et taimede kaitsmiseks parasiitseente, bakterite, viiruste ja erinevate putukate põhjustatud haiguste eest on kõige radikaalsemad tõrjevahendid. immuunsete sortide juurutamine kultuuri või selliste loomine ristamise teel. Teraviljade puhul, mis hõivavad kolmveerand kogu külvipinnast, on vastuvõtlike sortide asendamine resistentsete vormidega tegelikult kõige taskukohasem viis selliste infektsioonide vastu võitlemiseks nagu rooste, jahukaste, nisu lahtine määrdumine, mitmesugused fusaariumid, määrimine. .
Kodused ja maailma kogemused põllumajanduses näitavad, et taimekaitse peaks põhinema komplekssetel (integreeritud) meetmesüsteemidel, mille aluseks on haigustele ja kahjuritele resistentsete põllukultuuride sortide olemasolu.
Järgmistes peatükkides käsitleme peamisi seaduspärasusi, mis määravad taimede resistentsustunnuste esinemise, kuidas neid selektsiooniprotsessis tõhusalt kasutada ning taimedele indutseeritud immuunsuse andmise viise.
1. TAIMEIMmuunsuse uuringu päritolu- ja arengulugu.
Immuunsuse ideed hakkasid kujunema juba iidsetel aegadel. Vana-India, Hiina ja Egiptuse ajalooliste kroonikate kohaselt kannatas Maa elanikkond palju sajandeid enne meie ajastut epideemiate käes. Nende tekkimist ja arengut jälgides jõuti järeldusele, et mitte iga inimene ei ole haiguse tagajärgedele vastuvõtlik ja kes on põdenud mõnda neist kohutavatest haigustest, ei haigestu sellesse uuesti.
II sajandi keskpaigaks. eKr e. idee inimeste haiguste unikaalsusest selliste haigustega nagu katk ja teised on muutumas üldtunnustatud. Samal ajal hakati sellest paranenuid laialdaselt kasutama katkuhaigete hooldamiseks. Loogiline on eeldada, et just inimühiskonna arengu selles etapis tekkis epidemioloogiliste haiguste leviku jälgimisel saadud andmete põhjal immunoloogia. Juba oma väljatöötamise algusest peale püüdis see kogutud tähelepanekuid kasutada elanikkonna praktiliseks kaitsmiseks nakkushaiguste eest. Inimeste kaitsmiseks rõugete eest viidi paljude sajandite jooksul läbi selle haiguse tahtlik nakatumine, mille järel keha muutus selle vastu immuunseks. Seega töötati välja meetodid selle haiguse vastu immuunsuse saamiseks. Kuid selliste meetodite laialdasel kasutamisel ilmnesid selle peamised puudused, mis seisnesid selles, et paljud vaktsineeritud rõuged kulgesid raskes vormis, sageli surmaga lõppenud. Lisaks said vaktsineeritud sageli nakkusallikaks ja aitasid kaasa rõugete epideemia püsimisele. Vaatamata ilmsetele puudustele tõestas tahtliku nakatumise meetod selgelt immuunsuse kunstliku omandamise võimalust, kandes haigust üle kerges vormis.
Immuunsuse kujunemisel oli epohhiline tähendus inglise arsti Edward Jenneri (1798) tööl, milles ta võttis kokku 25-aastase vaatluse tulemused ja näitas inimeste lehmarõugete vaktsineerimise võimalust ja immuunsuse omandamist sarnase inimese haiguse vastu. . Neid vaktsineerimisi nimetatakse vaktsineerimiseks (ladina keelest vaccinus - lehm). Jenneri töö oli praktikas silmapaistev saavutus, kuid ilma nakkushaiguste põhjust (etioloogiat) selgitamata ei saanud see kaasa aidata immunoloogia edasisele arengule. Ja ainult Louis Pasteuri (1879) klassikalised teosed, mis paljastasid nakkushaiguste põhjused, võimaldasid Jenneri tulemusi värske pilguga heita ja neid hinnata, mis mõjutas nii edasist immunoloogia arengut kui ka Pasteuri enda tööd. kes tegi ettepaneku kasutada nõrgestatud patogeene.vaktsineerimiseks. Pasteuri avastused panid aluse eksperimentaalsele immunoloogiale.
Silmapaistva panuse puutumatuse teadusesse andis vene teadlane I. I. Mechnikov (1845-1916). Tema töö moodustas immuunsuse teooria aluse. 1908. aastal pälvis II Mechnikov Nobeli preemia loomade ja inimeste organismide patogeenide eest kaitsmise fagotsütaarse teooria autorina. Selle teooria olemus seisneb selles, et kõikidel loomorganismidel (alates amööbist kuni inimeseni kaasa arvatud) on spetsiaalsete rakkude – fagotsüütide – abil võime mikroorganisme rakusiseselt aktiivselt kinni püüda ja seedida. Vereringesüsteemi kasutades liiguvad fagotsüüdid aktiivselt eluskudede sees ja koonduvad kohtadesse, kus mikroobid tungivad. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et loomorganismid kaitsevad mikroobide eest mitte ainult fagotsüütide, vaid ka spetsiifiliste antikehade, interferooni jne abil.
Olulise panuse immunoloogia arengusse andsid N. F. Gamaleya (1859-1949) ja D. K. Zabolotny (1866-1929) tööd.
Vaatamata loomade immuunsuse teooria edukale arengule arenesid ideed taimede immuunsuse kohta äärmiselt aeglaselt. Üks taimede immuunsuse rajajaid oli Austraalia teadlane Cobb, taimede mehaanilise kaitse patogeenide eest teooria autor. Autor omistas mehaanilistele kaitsevahenditele taime sellised tunnused nagu paksenenud küünenahk, õite omapärane struktuur, võime vigastuskohas kiiresti haavaperidermi moodustada jne.. Edaspidi hakati seda kaitsemeetodit nimetama passiivseks immuunsuseks. Mehaaniline teooria ei suutnud aga ammendavalt seletada nii keerulist ja mitmekesist nähtust nagu immuunsus.
Teine immuunsuse teooria, mille on välja pakkunud Itaalia teadlane Comes (1900), põhineb asjaolul, et taimede immuunsus sõltub rakumahla happesusest ja selles sisalduvate suhkrute sisaldusest. Mida suurem on orgaaniliste hapete, tanniinide ja antotsüaniinide sisaldus ühe või teise sordi taimede rakumahlas, seda vastupidavam on see teda mõjutavatele haigustele. Haigustele vastuvõtlikumad on sordid, mis sisaldavad palju suhkruid ning suhteliselt vähe happeid ja tanniine. Niisiis on hallituse ja jahukaste suhtes resistentsete viinamarjasortide happesus (kuivaine%) 6,2 ... 10,3 ja tundlikel - 0,5 ... 1,9. Comesi teooria ei ole aga universaalne ega suuda selgitada kõiki puutumatuse juhtumeid. Nii ei ilmnenud paljude rooste- ja tatutundlikkusega nisu- ja rukkisortide uurimisel selget seost immuunsuse ja lehtede kudede happesisalduse vahel. Sarnased tulemused saadi ka paljude teiste kultuurtaimede ja nende patogeenide puhul.
XX sajandi alguses. ilmusid uued hüpoteesid, mille autorid püüdsid selgitada taimede immuunsuse põhjuseid. Nii pakkus inglise teadlane Massey välja kemotroopse teooria, mille kohaselt on sellistel taimedel immuunsus, milles puuduvad parasiitide ligimeelitamiseks vajalikud ained. Kurgi ja tomati patogeene uurides näitas ta, et vastuvõtlike sortide mahl aitas kaasa patogeenide eoste idanemisele, resistentsete sortide mahl aga pidurdas seda protsessi. Kemotroopset teooriat on tõsiselt kritiseerinud mitmed teadlased. Kõige üksikasjalikuma kriitika selle teooria kohta kritiseeris NI Vavilov, kes pidas ebatõenäoliseks, et vakuoolides sisalduv rakumahl võiks eemalt mõjuda seente hüüfidele ja et mõningaid kudedest väljapoole eraldunud aineid ei ole võimalik rakuga tuvastada. substraatide väljapressimisel saadud mahl.millel seeni kasvatati.
Taimede kaitsmine haiguste eest resistentsete sortide loomise ja kasvatamise kaudu on tuntud juba iidsetest aegadest. Teatud haiguste patogeenide arenguks soodsates kohtades spontaanselt läbi viidud kunstlik valik nende suhtes resistentsuse tagamiseks viis nende haiguste suhtes suurenenud resistentsusega põllumajandustaimede sortide loomiseni. Eriti ohtlike haiguste (terarooste, kartuli hiline lehemädanik, viinamarjade oidium ja hallitus) levikust põhjustatud looduskatastroofid soodustasid teaduslikult põhjendatud taimekasvatuse teket haiguste vastu immuunsuse tagamiseks. 1911. aastal toimus I selektsiooni kongress, kus A. A. Yachevsky (1863-1932) tegi üldettekande “Selektsiooni tähtsusest kultuurtaimede seenhaiguste vastases võitluses”. Aruandes esitatud andmed näitasid, et edukas töö haiguskindlate sortide arendamiseks on võimatu ilma taimede nakkushaiguste suhtes immuunsuse teooria väljatöötamiseta.
Meie riigis on taimede immuunsuse doktriini rajaja N. I. Vavilov. Tema esimesed taimede immuunsust käsitlevad tööd ilmusid 1913. ja 1918. aastal ning 1919. aastal ilmunud monograafia "Taimede immuunsus nakkushaiguste vastu" oli esimene katse üldjoontes üldistada ja teoreetiliselt põhjendada kogu selleks ajaks valdkonnas kogunenud materjali. immuunsuse uurimisest. Samadel aastatel ilmusid N. I. Litvinovi (1912) tööd teravilja roostekindluse hindamisest ja E. N. Iretskaja (1912) tööd teravilja roostekindluse määramise meetodite kohta. Need tööd jäid aga vaid episoodideks autorite teaduslikus tegevuses.
NI Vavilovi teosed “Taimede nakkushaiguste vastu võitlemise õpetus” (1935), raportid I üleliidulisel teraviljarooste vastu võitlemise konverentsil 1937. aastal ja NSVL Teaduste Akadeemia bioloogilises osakonnas 1940. aastal, mitmed tema erinevatel aegadel ilmunud artiklitel ja sõnavõttudel oli suur roll teoreetiliste ideede kujunemisel taimede geneetilistest omadustest kui sordi- ja liigiresistentsust määravatest määravatest teguritest. N. I. Vavilov põhjendas väidet, et taimede immuunsus on lahutamatult seotud nende geneetiliste omadustega. Seetõttu pidas N. I. Vavilov resistentsuse aretuse peamiseks ülesandeks taimede liigierinevuste otsimist immuunsuse alusel. Tema ja VIR-i töötajate kogutud maailma kultuurtaimesortide kollektsioon on endiselt immuunvormide hankimise allikas. Taimede immuunvormide otsimisel on suur tähtsus tema kontseptsioonil taimede ja nende patogeenide paralleelsest bioloogilisest evolutsioonist, mis hiljem töötati välja PM Žukovski (1888-1975) poolt välja töötatud parasiitide ja nende peremeesorganismide seotud evolutsiooni teoorias. ). Immuunsuse avaldumise seaduspärasused, mis on määratud taime ja patogeeni koostoime tulemusel, omistas N. I. Vavilov füsioloogilise immuunsuse valdkonnale.
N. I. Vavilovi poolt alustatud taimede immuunsuse doktriini teoreetiliste küsimuste väljatöötamist jätkati meie riigis ka järgnevatel aastatel. Uuringuid tehti erinevates suundades, mis kajastus erinevates seletustes taimede immuunsuse olemuse kohta. Nii seob B. A. Rubini hüpotees, mis põhineb A. N. Bachi õpetustel, taimede resistentsuse nakkushaigustele taimede oksüdatiivsete süsteemide, peamiselt peroksüdaaside, aga ka mitmete flavoonensüümide tegevusega. Taimede oksüdatiivsete süsteemide aktiveerimine viib ühelt poolt hingamise energiatõhususe suurenemiseni ja teiselt poolt selle normaalse kulgemise häirimiseni, millega kaasneb erinevate rolli mängivate ühendite moodustumine. keemilistest barjääridest. Selle hüpoteesi väljatöötamisel osalesid ka E. A. Artsikhovskaja, V. A. Aksenova jt.
Fütontsiiditeooria, mille töötas välja 1928. aastal BP Tokin taimedes bakteritsiidsete ainete - fütontsiidide - avastamise põhjal, töötasid välja DD Verderevsky (1904-1974), samuti Moldaavia taimekaitsejaama ja Chişinău põllumajandusinstituudi töötajad. 1944-1976).
Eelmise sajandi 80ndatel töötasid L. V. Metlitsky, O. L. Ozeretskovskaja ja teised välja immuunsuse teooria, mis on seotud spetsiaalsete ainete - fütoaleksiinide - moodustumisega taimedes, mis tekivad vastusena kokkusobimatute patogeenide liikide või rasside nakatumisele. Nad avastasid uue kartuli fütoaleksiini – ljubiini.
NSVL Teaduste Akadeemia peabotaanikaaias töötanud KT Suhhorukoy ja LN Andrejevi juhitud töötajate rühm töötasid välja mitmeid huvitavaid puutumatuse teooria sätteid, kes töötasid välja doktriini erinevaid aspekte. taimede immuunsus roostehaiguste, peronosporoosi ja verticilliumi närbumise vastu.
1935. aastal T.I. Fedotova (VIZR) avastas esimest korda peremees- ja patogeenivalkude afiinsuse. Kõik eelnevalt loetletud hüpoteesid taimede immuunsuse olemuse kohta seostasid seda ainult ühe või rühma sarnaste taimede kaitsvate omadustega. N. I. Vavilov rõhutas aga, et immuunsuse olemus on keeruline ja seda ei saa seostada ühegi faktorirühmaga, sest taimede suhete olemus erinevate kategooriate patogeenidega on liiga mitmekesine.
XX sajandi esimesel poolel. meil hinnati ainult taimesortide ja -liikide vastupidavust haigustele ja parasiitidele (teraviljakultuurid rooste- ja tädule, päevalill harilikule vms). Hiljem hakkasid nad läbi viima immuunsuse valimist. Nii tekkisid E. M. Plucheki aretatud päevalillesordid (Saratovsky 169 jt), mis on vastupidavad A-rassi harilikule (Orobanche sitapa) ja päevalilleliblikale. Luuhariliku rassi B "Kurjuse" vastu võitlemise probleem kõrvaldati paljudeks aastateks tänu V. S. Pustovoiti tööle, kes lõi rea räsiku ja ööliblikate suhtes vastupidavaid sorte. V. S. Pustovoit töötas välja seemnekasvatussüsteemi, mis võimaldab säilitada päevalille vastupidavuse õigel tasemel pikka aega. Samal perioodil loodi kroonrooste suhtes vastupidavad kaera sordid (Verkhnyachsky 339, Lgovsky jt), mis on sellele haigusele vastupidavuse säilitanud tänapäevani. Alates 1930. aastate keskpaigast alustasid P. P. Lukjanenko ja teised nisu aretamist leherooste suhtes vastupidavuse saavutamiseks, M. F. Ternovsky alustas tööd haiguste kompleksi suhtes vastupidavate tubakasortide loomisega. Liikidevahelist hübridisatsiooni kasutades arendas ta välja tubaka mosaiigi, jahukaste ja hahkhallituse suhtes resistentsed tubakasordid. Edukalt läbi viidud valik suhkrupeedi immuunsuse tagamiseks mitmete haiguste suhtes.
Jahukaste (Hybrid 18, Kirghizskaya odnosemyanka jt), tserkosporoosi (Pervomaiski polühübriid, Kuban polühübriid 9), hahkhallituse (MO 80, MO 70), juuremardika ja klammerädaniku (Verkhneyachskaya 031, BeltGserkovskaya) suhtes resistentsed sordid olid saadud.
A. R. Rogash ja teised töötasid edukalt lina selektsioonil immuunsuse tagamiseks, tekkisid sordid P 39, Orshansky 2, Tvertsa, millel on suurenenud resistentsus Fusarium ja rooste suhtes.
1930. aastate keskel sai K. N. Yatsynina bakteriaalse vähi suhtes resistentsed tomatisordid.
BV Kvasnikovi ja NI Karganova juhtimisel viidi läbi mitmeid huvitavaid ja olulisi töid juur- ja vaskulaarse bakterioosi suhtes resistentsete köögiviljakultuuride sortide arendamiseks.
Vahelduva eduga valiti puuvill verticilliumi närbumise vastu. Eelmise sajandi 30. aastate keskel aretatud sort 108 f säilitas stabiilsuse umbes 30 aastat, kuid kaotas siis selle. Ka selle asendanud Taškendi seeria sordid hakkasid Verticillium dahliae uute rasside (0, 1, 2 jne) esilekerkimise tõttu närbumiskindlust kaotama.
1973. aastal võeti vastu otsus luua aretuskeskuste ja taimekaitseinstituutide juurde taimede haiguste ja kahjurite suhtes immuunsuse laborid ja osakonnad. Jätkusuutlikkuse allikate otsimisel oli oluline roll Taimetööstuse Instituudil. N. I. Vavilov. Selles instituudis kogutud ülemaailmsed kultiveeritud taimeproovide kogud toimivad siiani mitmesuguste immuunsuse aretamiseks vajalike põllukultuuride resistentsuse doonorite fondina.
Pärast seda, kui E. Stekman avastas teravilja varrerooste tekitaja füsioloogilised rassid, alustati sarnast tööd ka meie riigis. Alates 1930. aastast hakkasid VIZR (V. F. Raševskaja jt), Moskva Põllumajanduskatsejaam (A. N. Bukhgeim jt) ja Üleliiduline Tõuaretuse ja Geneetika Instituut (E. E. Geshele) uurima füsioloogilisi rasse pruuni ja varre rooste, rämpsu. . Sõjajärgsetel aastatel hakkas selle probleemiga tegelema Ülevenemaaline fütopatoloogia uurimisinstituut. Veel 1930. aastatel näitas A.S. Burmenkov, kasutades standardset eristuvate sortide komplekti, roosteseente rasside heterogeensust. Järgnevatel aastatel, eriti 60ndatel, hakkasid need tööd intensiivselt arenema (AA Voronkova, MP Lesovoi jt), mis võimaldas paljastada mõnede näiliselt muutumatu rassilise koostisega sortide resistentsuse vähenemise põhjused. seen. Nii leiti, et nisu lehtede rooste tekitaja rass 77, mis valitses XX sajandi 70ndatel. Põhja-Kaukaasias ja Lõuna-Ukrainas koosneb virulentsuse poolest erinevate biotüüpide seeriast, mis ei moodustu mitte nisul, vaid vastuvõtlikel teraviljadel. VIZR-is S. P. Zybina ja L. S. Gutneri ning K. E. Muraškinski poolt Omskis alustatud kärnseente rasside uuringuid jätkas V. I. Tõmtšenko VIR-is Mitte-Tšernozemi Tsooni Põllumajandusinstituudis.
N. A. Dorozhkin, Z. I. Remneva, Yu. V. Vorob'eva ja K. V. Popkova olid Phytophthora infestansi rasside uurimisel väga produktiivsed. 1973. aastal avastas Yu.T.Dyakov koos T.A. Kuzovnikova jt doktoriõppes heterokarüoosi ja paraseksuaalse protsessi nähtuse. infestans, mis võimaldab mingil määral selgitada selle seene varieeruvuse mehhanismi.
Aastal 1962 P.A.Khizhnyak ja V.I. Jakovlev avastas kartulivähi tekitaja Synchythrium endobioticum agressiivsed rassid. Selgus, et meie riigi territooriumil on levinud vähemalt kolm S. endobioticum rassi, mis mõjutavad hariliku rassi suhtes resistentseid kartulisorte.
Eelmise sajandi 70ndate lõpus - 80ndate alguses uuris A. G. Kasyanenko seene Verticillium dahliae füsioloogilisi rasse; tubakas - A. A. Babayan.
Seega viidi meie riigis läbi taimede nakkushaiguste immuunsuse uuring kolmes põhivaldkonnas:
Patogeenide rassi moodustumise uurimine ja populatsioonide struktuuri analüüs. See tõi kaasa vajaduse uurida liigisisest populatsiooni koosseisu, populatsiooni liikuvust, populatsiooni üksikute liikmete ilmumise, kadumise või ümberrühmitamise mustreid. Tekkis rasside õpetus: rasside arvestus, ennustamine ja seaduspärasused mõne rassi ilmumisel ja (või) teiste kadumisel;
olemasolevate sortide haiguskindluse hindamine, resistentsuse doonorite otsimine ja lõpuks resistentsete sortide arendamine.
Kaasasündinud ehk loomulik immuunsus on taimede omadus, et konkreetne haigus (kahjur) neid ei mõjuta (ei kahjusta). Kaasasündinud immuunsus pärandub põlvest põlve.
Kaasasündinud immuunsus jaguneb passiivseks ja aktiivseks immuunsuseks. Arvukate uuringute tulemused viivad aga järeldusele, et taimede immuunsuse jagunemine aktiivseks ja passiivseks on väga tinglik. Omal ajal rõhutas seda N.I. Vavilov (1935).
Taime resistentsuse suurenemist välistegurite mõjul, mis toimub genoomi muutmata, nimetatakse omandatud või indutseeritud resistentsuseks. Tegureid, mille mõju seemnetele või taimedele põhjustab taimede resistentsuse suurenemist, nimetatakse indutseerijateks.
Omandatud immuunsus on taimede omadus mitte olla mõjutatud ühest või teisest patogeenist, mis tekkis taimedes pärast haiguse ülekandumist või välismõjude, eriti taimekasvatustingimuste mõjul.
Taimede resistentsust saab suurendada erinevate meetoditega: mikroväetiste kasutuselevõtt, istutamise (külvi) aja muutmine, külvisügavus jne. Resistentsuse saavutamise meetodid sõltuvad induktiivpoolide tüübist, mis võib olla oma olemuselt biootiline või abiootiline. Põllumajanduspraktikas kasutatakse laialdaselt võtteid, mis soodustavad omandatud resistentsuse avaldumist. Seega saab teravilja vastupanuvõimet juuremädanikule tõsta, kui külvata kevadist teravilja optimaalselt varakult, talivilja aga optimaalsel hilisel ajal; nisu vastupidavust kõvale tädule, mis mõjutab taimi seemnete idanemise ajal, saab suurendada optimaalseid külvikuupäevi jälgides.
Taimede immuunsus võib olla tingitud patogeeni võimetusest nakatada selle liigi taimi. Niisiis ei mõjuta teraviljasaaki hiline lehemädanik ja kartuli-kärntõbi, kapsast - tatuhaigused, kartulit - teraviljakultuuride roostehaigused jne. Sellisel juhul avaldub immuunsus taimeliigil tervikuna. Immuunsust, mis põhineb patogeenide võimetusel põhjustada teatud liiki taimede nakatumist, nimetatakse mittespetsiifiliseks.
Mõnel juhul ei pruugi immuunsus avalduda taimeliigi kui terviku, vaid ainult selle liigi konkreetse sordi puhul. Sel juhul on mõned sordid immuunsed ja neid haigus ei mõjuta, teised aga on vastuvõtlikud ja neid mõjutab see suurel määral. Niisiis nakatab kartulivähi tekitaja Synchytrium endobioticum Solanumi liike, kuid selle sees on sorte (Kameraz, Stoilovy 19 jne), mida see haigus ei mõjuta. Sellist immuunsust nimetatakse sordispetsiifiliseks. Sellel on suur tähtsus resistentsete põllumajandustaimede sortide aretamisel.
Mõnel juhul võivad taimed olla immuunsed erinevate haiguste patogeenide suhtes. Näiteks võib talinisu sort olla immuunne nii jahukaste kui ka leherooste suhtes. Taimesordi või -liigi resistentsust mitme patogeeni suhtes nimetatakse kompleks- või rühmaimmuunsuseks. Kompleksse immuunsusega sortide loomine on kõige paljutõotavam viis haigustest tingitud saagikadude vähendamiseks. Näiteks nisu Triticum timophevi on immuunne tatu, rooste ja jahukaste suhtes. Tuntud on tubakasorte, mis on resistentsed tubaka mosaiikviiruse ja hahkhallituse patogeeni suhtes. Selliste sortide tootmises tsoneerimiseks on võimalik lahendada konkreetse põllukultuuri kaitsmise probleem suurte haiguste eest.
Erinevalt meditsiinist ja veterinaarmeditsiinist, kus omandatud immuunsus on inimeste ja loomade kaitses määrava tähtsusega, on omandatud immuunsust praktilises fütopatoloogias kuni viimase ajani väga vähe kasutatud.
Taimedes toimub märkimisväärne mahlade ringlus, kuigi mitte suletud anumates. Kui taimeosadele kantakse mineraalsoolade või muude ainete lahuseid, võib neid aineid mõne aja pärast leida sama taime teistest kohtadest. Sellest põhimõttest lähtudes töötasid Venemaa teadlased I. Ya. Shevyrev ja SA Mokrzhetsky välja lehtede taimede toitumise meetodi (1903), mida kasutatakse laialdaselt põllumajanduslikus tootmises. Mahla ringluse olemasolu taimedes võib seletada juurevähi kasvajate ilmnemist kaugel selle haiguse põhjustaja - Pseudomonas tumefaciens Stevensi - sissetoomise kohast. See asjaolu viitab ka sellele, et kasvajate teke ei ole ainult lokaalne haigus, vaid haigusele reageerib kogu taim tervikuna.
Omandatud immuunsust saab luua mitmel viisil. Eelkõige saab seda luua taimede vaktsineerimise ja keemilise immuniseerimise, antibiootikumidega töötlemise, aga ka mõne põllumajandustehnoloogia meetodi abil.
Loomadel ja inimestel on varasemast haigusest ja patogeeni nõrgestatud kultuuridega vaktsineerimisest tingitud omandatud immuunsuse nähtused hästi teada ja neid on üksikasjalikult uuritud.
Selles valdkonnas saavutatud suured edusammud olid stiimuliks sarnaste nähtuste otsimiseks fütoimmunoloogia valdkonnas. Ometi seati omal ajal kahtluse alla taimede omandatud immuunsuse olemasolu võimalus põhjendusega, et taimedel puudub vereringesüsteem ja see välistab kogu organismi immuniseerimise võimaluse. Taimede omandatud immuunsust peeti intratsellulaarseks nähtuseks, mis välistab mõjutatud rakkudes moodustunud ainete difusiooni naaberkudedesse.
Võib lugeda tuvastatuks, et mõnel juhul suureneb taimede vastupanuvõime infektsioonidele nii pärast haigust kui ka vaktsineerimise tulemusena. Vaktsiinina võib kasutada patogeenide jääkaineid (kultuurisöödet), nõrgestatud kultuure ja preparaate anesteesia või kuumutamisega tapetud mikroorganismidest. Lisaks võib immuniseerimiseks kasutada tavapärasel viisil valmistatud bakteriofaagi, aga ka taimedele patogeense mikroorganismiga immuniseeritud loomade seerumit. Immuniseerivaid aineid manustatakse peamiselt juurestiku kaudu. Samuti on võimalik pihustada vartele, määrida losjoonina, pihustada lehtedele jne.
Meditsiinis ja veterinaarmeditsiinis laialdaselt kasutatavad kunstliku immuniseerimise meetodid ei ole taimekasvatuspraktikas kuigi paljulubavad, kuna nii immuniseerivate ainete valmistamine kui ka nende kasutamine on väga töömahukas ja kulukas. Kui võtta arvesse, et immuniseerimine ei ole alati piisavalt tõhus ja selle toime on väga lühiajaline ning ka seda, et immuniseerimisprotsess reeglina taimele alla surub, saab selgeks, miks omandatud immuunsuse valdkonnas tehtud töö tulemused on. neid põllumajanduspraktikas veel ei kasutata.
On üksikuid juhtumeid, kus taimede immuniseerimine on viirusnakkuse tagajärjel tekkinud. 1952. aastal näitasid Kanada teadlased Gilpatrick ja Weintraub, et kui Dianthus borbatuse lehed on nakatunud nekroosiviirusega, muutuvad nakatumata lehed resistentseks. Seejärel tegid teised teadlased sarnaseid tähelepanekuid paljude erinevate viirustega nakatunud taimede kohta. Praegu peetakse sedalaadi fakte haiguse tagajärjel omandatud immuunsuse nähtusteks.
Viirusresistentsete taimevormide kudedes tekkiva kaitsefaktori otsimisel pöördusid teadlased ennekõike ülitundlikkusreaktsiooni poole, omistades polüfenool-polüfenooloksüdaasi süsteemile kaitsva rolli. Selle teema eksperimentaalsed andmed ei andnud aga kindlaid tulemusi.
Mõnes töös on märgitud, et nekroosi ümber moodustuva immuuntsooni rakkudest, aga ka immuunsuse omandanud kudedest pärinev mahl on võimeline viirust inaktiveerima. Selle viirusevastase faktori eraldamine ja uurimine näitas, et sellel on mitmeid loomse interferooniga sarnaseid omadusi. Interferoonitaoline valk, nagu ka loomne interferoon, leidub ainult viirusega nakatunud resistentsetes kudedes, difundeerub kergesti nakatunud rakkudest nakatumata rakkudesse ja sellel puudub viirusevastane spetsiifilisus. See pärsib erinevatest perekondadest pärit erinevate taimespetsiifiliste viiruste nakkavust. Viirusevastane faktor on aktiivne viiruste vastu nii in vitro, st segatuna viirusega nakatunud lehtede ekstraktiga, kui ka in vivo, st kui see viiakse taime lehtedesse. Arvatakse, et see võib toimida kas otse viiruse osakestele või selle paljunemisprotsessile, pärssides ainevahetusprotsesse, mille tulemusena sünteesitakse uusi viirusosakesi.
Omandatud immuunsuse nähtused võivad hõlmata resistentsuse suurenemist kemikaalide põhjustatud haiguste suhtes. Seemnete leotamine erinevate keemiliste ühendite lahustes suurendab taimede vastupanuvõimet haigustele. Immunisaatorite omadused on makro- ja mikroelemendid, putukamürk ja fungitsiid, kasvuained ja antibiootikumid. Taimede vastupanuvõimet haigustele tõstab ka seemnete külvieelne leotamine mikroelementide lahustes. Mikroelementide tervendav toime taimele säilis kohati ka järgmiseks aastaks.
Fenoolsed ühendid on tõhusad keemiliste taimede immunisaatoritena. Seemnete leotamine hüdrokinooni, paranitrofenooli, ortonitrofenooli jt lahustes võib oluliselt vähendada hirsi vastuvõtlikkust tatu, arbuusi, baklažaani ja pipra vastuvõtlikkust – närbumist, kaera – kroonroostet jne.
Erinevate keemiliste ühendite poolt põhjustatud, aga ka looduslik, geneetiliselt määratud resistentsus võib olla aktiivne ja passiivne. Näiteks võib seemnete ja taimede keemiline töötlemine suurendada nende mehaanilist vastupidavust (suurendada küünenaha või epidermise paksust, mõjutada stoomide arvu, põhjustada sisemiste mehaaniliste barjääride teket patogeeni teele jne). Lisaks on enamik keemilisi taimeimmunisaatoreid taimesisese toimega ained, st tungides taime sisse, mõjutavad nad selle ainevahetust, luues seeläbi parasiidi toitumiseks ebasoodsad tingimused. Lõpuks võivad mõned keemilised immunisaatorid toimida ainetena, mis neutraliseerivad patogeenide toksiinide toimet. Eelkõige suurendab feruulhape, mis on Piricularia oryzae toksiini püriculariini antimetaboliit, riisi resistentsust selle patogeeni suhtes.
