وقف طبيب إنجليزي في أصول علم المناعة جينرالذين طوروا طريقة للتطعيم ضد الجدري. ومع ذلك ، كان بحثه ذا طبيعة خاصة وكان يتعلق بمرض واحد فقط.
يرتبط تطور علم المناعة العلمي بالاسم لويس باستور، الذي اتخذ الخطوة الأولى نحو البحث المستهدف عن مستحضرات لقاح تخلق مناعة مستقرة للعدوى: تلقى وطبق عمليًا لقاحات ضد الكوليرا والجمرة الخبيثة وداء الكلب ، تم الحصول عليها من الميكروبات ذات الفوعة الضعيفة (الموهنة).
مؤسس مذهب المناعة الخلوية هو اولا متشنيكوف، الذي ابتكر نظرية البلعمة (1901-1908).
بيرنج وإيرليش- وضع الأساس للحصانة الخلطية.
اميل فون بيرينغ- حائز على جائزة نوبل في الطب (1901) ، عن اكتشاف الأجسام المضادة للسموم وتطوير مصل الكزاز والدفتيريا.
إيرليش- مؤسس نظرية السلاسل الجانبية (am في شكل مستقبلات موجودة على سطح الخلايا ، ar تختار على وجه التحديد مستقبلات الأجسام المضادة المقابلة ، وتضمن إطلاقها في الدورة الدموية والإنتاج المفرط التعويضي للأجسام المضادة (المستقبلات).
عقيدة المستضدات - K. Landsteiner ، J. Bordet ،أثبت أن ag لا يمكن أن يكون فقط ميكروبات وفيروسات ، ولكن أي خلايا حيوانية. K. Landsteiner اكتشاف فصائل الدم. (1930).
سي ريشيت- اكتشاف الحساسية المفرطة والحساسية (1913).
بيرنت وميدوفار(1960) - أظهر مبدأ التحمل المناعي أن رفض الأنسجة الغريبة وراثيا والمناعة المعدية يعتمدان على نفس الآليات. M. Burnet هو مبتكر نظرية الانتقاء النسيلي للمناعة - استنساخ واحد من الخلايا الليمفاوية قادر على الاستجابة لمحدِّد مستضد واحد فقط. وإلى جانب ذلك ، فإن بيرنت هو مؤلف أحد أهم أحكام علم المناعة - مفهوم الإشراف المناعي على ثبات البيئة الداخلية للجسم.
في الستينيات ، بدأت عقيدة أنظمة المناعة T و B في التطور بسرعة ( كلامان ، ديفيس ، رويت).
نظرية التعاون ثلاثي الخلايا للخلايا المناعية في الاستجابة المناعية ( بتروف ، رويتوإلخ.). المشاركون الرئيسيون في المخطط المقترح هم الخلايا اللمفاوية التائية والبائية والضامة.
فك هيكل Ig - ( بورتر ، إيدلمان)
اكتشاف الهياكل المشفرة بواسطة GCG - ( بنصراف ، سنيل)
التحكم الجيني في الاستجابة المناعية وتنوع الأجسام المضادة وأهمية بعض الجينات في الاستعداد للإصابة بالأمراض
الحصول على الأجسام المضادة وحيدة النسيلة وإثبات تنظيم الشبكة لتكوين المناعة ( كوهلر ، ميلشتاين ، إرني)
يوجد حاليًا تطور مكثف في علم المناعة الإكلينيكي وإدخال واسع النطاق في الطب العملي لإنجازات علم المناعة النظري (فك شفرة التسبب في العديد من الأمراض ؛ إنشاء تصنيفات جديدة ؛ تصنيف أمراض الجهاز المناعي ؛ تطوير طرق التشخيص المناعي ( ELISA ، RIA ، تفاعل البلمرة المتسلسل ، إلخ) ، العلاج المناعي) ...
المراحل الرئيسية لتكوين وتطوير علم المناعة:
1796 - 1900- علم المناعة المعدية
1900 - 1950- علم المناعة الطبيعي
1950 حتى الوقت الحاضر- المرحلة الحديثة
/ 62
أسوأ أفضل
نشأ علم المناعة كجزء من علم الأحياء الدقيقة نتيجة لتطبيقه العملي في علاج الأمراض المعدية ، لذلك تم تطوير علم المناعة في المرحلة الأولى.
منذ نشأته ، تفاعل علم المناعة عن كثب مع العلوم الأخرى: علم الوراثة ، وعلم وظائف الأعضاء ، والكيمياء الحيوية ، وعلم الخلايا. على مدار الثلاثين عامًا الماضية ، أصبح علمًا بيولوجيًا أساسيًا واسعًا ومستقلًا. يحل علم المناعة الطبي عمليًا معظم مشاكل تشخيص وعلاج الأمراض ويحتل في هذا الصدد مكانة مركزية في الطب.
في أصول علم المناعة هي ملاحظات الشعوب القديمة. في مصر واليونان ، كان من المعروف أن الناس لم يصابوا بالطاعون مرة أخرى ، وبالتالي فإن أولئك الذين تعافوا شاركوا في رعاية المرضى. منذ عدة قرون ، في تركيا ، في الشرق الأوسط ، في الصين ، للوقاية من الجدري ، تم فرك القيح من خراجات الجدري الجافة في الجلد أو الأغشية المخاطية للأنف. عادة ما تسببت هذه العدوى في مرض الجدري الخفيف وجعلت المناعة ضد العدوى مرة أخرى. تسمى هذه الطريقة للوقاية من الجدري بالتجدير. ومع ذلك ، اتضح لاحقًا أن هذه الطريقة بعيدة كل البعد عن الأمان ، حيث تؤدي أحيانًا إلى الإصابة بالجدري الشديد والموت.
منذ فترة طويلة ، عرف الناس أن المرضى الذين عانوا من جدري البقر لا يمرضون بشكل طبيعي. على مدار 25 عامًا ، تحقق الطبيب الإنجليزي E. Jenner من هذه البيانات من خلال العديد من الدراسات وتوصل إلى استنتاج مفاده أن الإصابة بجدري البقر تمنع مرض الجدري. في عام 1796 ، لقح جينر مادة من خراج الجدري من امرأة مصابة بجدري البقر إلى صبي يبلغ من العمر ثماني سنوات. بعد بضعة أيام ، أصيب الصبي بالحمى وظهرت خراجات في موقع الحقن بالمادة المعدية. ثم اختفت هذه الظواهر. بعد 6 أسابيع ، تم حقنه بمادة بثرية من مريض مصاب بالجدري ، لكن الصبي لم يمرض. من خلال هذه التجربة ، كان جينر أول من أنشأ إمكانية الوقاية من مرض الجدري. انتشرت هذه الطريقة في أوروبا ، ونتيجة لذلك انخفض معدل الإصابة بالجدري بشكل حاد.
طور العالم الفرنسي العظيم لويس باستور طرقًا قائمة على أساس علمي للوقاية من الأمراض المعدية. في عام 1880 ، درس باستير كوليرا الدجاج. في إحدى التجارب ، لإصابة الدجاج ، استخدم مزرعة قديمة للعامل المسبب لكوليرا الدجاج ، والتي تم تخزينها لفترة طويلة عند درجة حرارة 37 درجة مئوية. مع ثقافة جديدة ، لم يمت الدجاج. أبلغ باستير أكاديمية باريس للعلوم عن هذه التجربة واقترح إمكانية استخدام الميكروبات الضعيفة للوقاية من الأمراض المعدية. المحاصيل الضعيفة تسمى لقاحات (فاكا - بقرة) ، وطريقة الوقاية - التطعيم. بعد ذلك ، حصل باستير على لقاحات ضد الجمرة الخبيثة وداء الكلب. تم استخدام مبادئ الحصول على اللقاحات وطرق تطبيقها التي طورها هذا العالم بنجاح لأكثر من 100 عام للوقاية من الأمراض المعدية. ومع ذلك ، فإن كيفية تكوين المناعة لم تكن معروفة لفترة طويلة.
تم تسهيل تطوير علم المناعة كعلم إلى حد كبير من خلال بحث I. I. Mechnikov. عن طريق التعليم ، كان I.I.Mechnikov عالمًا في علم الحيوان ، وعمل في أوديسا ، ثم في إيطاليا وفرنسا ، في معهد باستور. أثناء عمله في إيطاليا ، أجرى تجارب على يرقات نجم البحر ، حيث قام بحقن أشواك الورد. في الوقت نفسه ، لاحظ أن الخلايا المتنقلة تتراكم حول الأشواك ، وتغلفها وتلتقطها. طور I. I. Mechnikov نظرية البلعمة للمناعة ، والتي بموجبها يحدث إطلاق الجسم من الميكروبات بمساعدة البالعات.
الاتجاه الثاني في تطوير علم المناعة مثله العالم الألماني P. Ehrlich. كان يعتقد أن آلية الدفاع الرئيسية ضد العدوى هي العوامل الخلطية في الدم - الأجسام المضادة. بحلول نهاية القرن التاسع عشر ، أصبح من الواضح أن وجهتي النظر هاتين لا تستبعدان بعضهما البعض ، بل يكمل كل منهما الآخر. في عام 1908 ، مُنح إ. إ. متشنيكوف و ب. إرليش جائزة نوبل لتطوير نظرية المناعة.
تميز العقدان الأخيران من القرن التاسع عشر باكتشافات بارزة في مجال علم الأحياء الدقيقة الطبي وعلم المناعة. تم الحصول على مصل مضاد للتيتانوس ومضاد الدفتيريا عن طريق تحصين الأرانب بسم الدفتيريا والتيتانوس. لذلك ، ولأول مرة في الممارسة الطبية ، كان هناك علاج فعال لعلاج والوقاية من الدفتيريا والتيتانوس. في عام 1902 ، حصل بيرنج على جائزة نوبل لهذا الاكتشاف.
في عام 1885 ، وجد بوكنر وزملاؤه أن الميكروبات لا تتكاثر في مصل الدم الطازج ، أي أن لها خصائص مقاومة للجراثيم والجراثيم. يتم إتلاف المادة الموجودة في مصل اللبن عند تسخينها وتخزينها لفترة طويلة. فيما بعد أطلق إيرليش على هذه المادة مكمل.
أظهر العالم البلجيكي جيه بورديت أن خصائص مصل الدم المبيدة للجراثيم تتحدد ليس فقط عن طريق المكمل ، ولكن أيضًا عن طريق الأجسام المضادة المحددة.
في عام 1896 ، اكتشف جروبر ودورهام أنه عندما يتم تحصين الحيوانات بميكروبات مختلفة ، تتشكل الأجسام المضادة في المصل ، مما يتسبب في التصاق (تراص) هذه الميكروبات. وسعت هذه الاكتشافات من فهم آليات الحماية المضادة للبكتيريا وجعلت من الممكن تطبيق تفاعل التراص لأغراض عملية. في عام 1895 ، استخدم فيدال اختبار التراص لتشخيص حمى التيفود. بعد ذلك بقليل ، تم تطوير طرق مصلية لتشخيص مرض التولاريميا ، الحمى المالطية ، الزهري والعديد من الأمراض الأخرى ، والتي تستخدم على نطاق واسع في عيادة الأمراض المعدية في الوقت الحاضر.
في عام 1897 ، اكتشف كراوس أنه بالإضافة إلى الراصات ، أثناء تحصين الحيوانات بالميكروبات ، تتشكل أيضًا مادة الترسبات ، والتي لا تتحد فقط مع الخلايا الميكروبية ، ولكن أيضًا مع نواتج التمثيل الغذائي. نتيجة لذلك ، تتشكل مجمعات مناعية غير قابلة للذوبان ، والتي تترسب.
في عام 1899 ، أثبت إيرليش ومورجنروث أن كريات الدم الحمراء تمتص أجسامًا مضادة معينة على سطحها ، وعند إضافة المكمل إليها ، تتحلل. كانت هذه الحقيقة مهمة لفهم آلية تفاعل الجسم المضاد للمستضد.
تميزت بداية القرن العشرين باكتشاف حول علم المناعة من علم تجريبي إلى علم أساسي ، ووضع الأساس لتطوير علم المناعة غير المعدية. في عام 1902 ، طور العالم النمساوي K. Landsteiner طريقة لاقتران haptens مع ناقلات. هذا فتح إمكانيات جديدة بشكل أساسي لدراسة التركيب المستضدي للمواد وعمليات تخليق الجسم المضاد. اكتشف Landsteiner المتساويات المتساوية لكريات الدم الحمراء البشرية لنظام ABO وفصيلة الدم. أصبح من الواضح أن هناك عدم تجانس في التركيب المستضدي للكائنات المختلفة (الفردية المستضدية) ، وأن المناعة هي ظاهرة بيولوجية ترتبط ارتباطًا مباشرًا بالتطور.
في عام 1902 ، اكتشف العالمان الفرنسيان ريتشي وبورتييه ظاهرة الحساسية المفرطة ، والتي على أساسها تم إنشاء عقيدة الحساسية لاحقًا.
في عام 1923 ، اكتشف جليني ورامون إمكانية تحويل السموم الخارجية البكتيرية تحت تأثير الفورمالين إلى مواد غير سامة - ذوفان مع خصائص مستضدية. هذا جعل من الممكن استخدام الذيفانات كمستحضرات لقاح.
تُستخدم طرق البحث المصلية في اتجاه آخر - لتصنيف البكتيريا. باستخدام الأمصال المضادة للمكورات الرئوية ، قام جريفيث في عام 1928 بتقسيم المكورات الرئوية إلى 4 أنواع ، وصنف Lensfield ، باستخدام مضادات ضد المستضدات الخاصة بالمجموعة ، جميع العقديات إلى 17 مجموعة مصلية. تم بالفعل تصنيف العديد من أنواع البكتيريا والفيروسات وفقًا لخصائصها المستضدية.
بدأت مرحلة جديدة في تطور علم المناعة في عام 1953 بدراسات العلماء البريطانيين بيلينجهام وبرنت وميدافار والعالم التشيكي هاسيك حول استنساخ التسامح. استنادًا إلى الفكرة التي أعرب عنها بيرنت في عام 1949 وتم تطويرها بشكل أكبر في فرضية إرني القائلة بأن القدرة على التمييز بين المستضدات الذاتية والأجنبية ليست فطرية ، ولكنها تتشكل في الفترات الجنينية وما بعد الولادة ، كان ميدافار وزملاؤه في بداية الستينيات اكتسبت التسامح مع ترقيع الجلد في الفئران. نشأ التسامح في الفئران الناضجة جنسياً لتطعيم الجلد من متبرع إذا تم حقنها بالخلايا اللمفاوية المانحة في الفترة الجنينية. هؤلاء المتلقون ، بعد أن أصبحوا ناضجين جنسياً ، لم يرفضوا الطعوم الجلدية من متبرعين من نفس الخط الجيني. لهذا الاكتشاف ، مُنح بيرنت ومدور جائزة نوبل في عام 1960.
يرتبط الارتفاع الحاد في الاهتمام بعلم المناعة بإنشاء نظرية الانتقاء النسيلي للمناعة في عام 1959 من قبل ف. بيرنت ، الباحث الذي قدم مساهمة كبيرة في تطوير علم المناعة. وفقًا لهذه النظرية ، يشرف جهاز المناعة على ثبات التركيب الخلوي للجسم وتدمير الخلايا الطافرة. أصبحت نظرية الانتقاء النسيلي لبيرنت الأساس لبناء فرضيات وافتراضات جديدة.
في دراسات L.A. Zilber ومعاونيه ، التي أجريت في 1951-1956 ، تم إنشاء نظرية مناعية فيروسية لأصل السرطان ، والتي بموجبها تسبب الفيروس الأولي المدمج في جينوم الخلية في تحولها إلى خلية سرطانية.
في عام 1959 ، درس العالم الإنجليزي R. Porter التركيب الجزيئي للأجسام المضادة وأظهر أن جزيء جاما الجلوبيولين يتكون من سلسلتين خفيفتين وثقيلتين من عديد الببتيد المتصلين بواسطة روابط ثاني كبريتيد.
بعد ذلك ، تم توضيح التركيب الجزيئي للأجسام المضادة ، وتم إنشاء تسلسل الأحماض الأمينية في السلاسل الخفيفة والثقيلة ، وتم تقسيم الغلوبولين المناعي إلى فئات وفئات فرعية ، وتم الحصول على بيانات مهمة عن خصائصها الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية. للبحث في التركيب الجزيئي للأجسام المضادة حصل R. Porter والعالم الأمريكي D. Edelman على جائزة نوبل في عام 1972.
في الثلاثينيات من القرن الماضي ، اكتشف أ. كومزا أن استئصال الغدة الصعترية يؤدي إلى ضعف المناعة. ومع ذلك ، تم اكتشاف الأهمية الحقيقية لهذا العضو بعد أن أجرى العالم الأسترالي جي ميلر في عام 1961 استئصال الغدة الصعترية حديثي الولادة في الفئران ، وبعد ذلك تطورت متلازمة معينة من نقص المناعة ، في المقام الأول المناعة الخلوية. أظهرت العديد من الدراسات أن الغدة الصعترية هي العضو المركزي للمناعة. زاد الاهتمام بالغدة الصعترية بشكل حاد بشكل خاص بعد اكتشاف هرموناتها في السبعينيات ، وكذلك الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.
1945-1955 تم نشر عدد من الأعمال التي تبين أنه عند إزالة العضو اللمفاوي الظهاري ، المسمى بكيس فابريس ، من الطيور ، تقل القدرة على إنتاج الأجسام المضادة. وهكذا ، اتضح أن هناك جزأين من جهاز المناعة - يعتمدان على الغدة الصعترية ، وهو المسؤول عن تفاعلات المناعة الخلوية ، ويعتمد على كيس فابريسيوس ، الذي يؤثر على تخليق الأجسام المضادة. أظهر J. Miller والباحث الإنجليزي G. Claman في السبعينيات لأول مرة أنه في التفاعلات المناعية تدخل خلايا هذين النظامين في تفاعل تعاوني مع بعضها البعض. تعد دراسة التعاون الخلوي أحد الاتجاهات المركزية لعلم المناعة الحديث.
في عام 1948 أثبت A. Fagreus أن الأجسام المضادة يتم تصنيعها بواسطة خلايا البلازما ، وقد أثبت J. Gowens عن طريق نقل الخلايا الليمفاوية في عام 1959 دور الخلايا الليمفاوية في الاستجابة المناعية.
في عام 1956 ، اكتشف جان دوسيه وزملاؤه نظام مستضد التوافق النسيجي HLA في البشر ، مما جعل من الممكن إجراء كتابة الأنسجة.
أثبت McDewwitt في عام 1965 أن جينات التفاعل المناعي (Ir-genes) ، التي تعتمد عليها القدرة على الاستجابة لمستضدات أجنبية ، تنتمي إلى معقد التوافق النسيجي الرئيسي. في عام 1974 أظهر P. Zinkernagel و R.
كان اكتشاف د. دوموند عام 1969 لللمفوكينات التي تنتجها الخلايا الليمفاوية وخلق ن. إرني في عام 1974 لنظرية شبكة التنظيم المناعي "النمط الوهمي المضاد للنمط الغامض" ذا أهمية كبيرة لفهم آليات تنظيم نشاط الخلايا ذات الكفاءة المناعية وتفاعلاتها مع الخلايا المساعدة.
إلى جانب البيانات الأساسية التي تم الحصول عليها ، كانت طرق البحث الجديدة ذات أهمية كبيرة لتطوير علم المناعة. وتشمل هذه طرق استنبات الخلايا الليمفاوية (P. Novell) ، والتحديد الكمي للخلايا المكونة للأجسام المضادة (N. مستقبلات على أغشية الخلايا الليمفاوية. زادت إمكانيات استخدام طرق البحث المناعي وزيادة حساسيتها بشكل كبير فيما يتعلق بإدخال طريقة المناعة الإشعاعية في الممارسة. لتطوير هذه الطريقة ، حصل الباحث الأمريكي ر. يالو على جائزة نوبل عام 1978.
تأثر تطور علم المناعة وعلم الوراثة والبيولوجيا العامة بشكل كبير بالفرضية التي طرحها في عام 1965 و. قبل ذلك ، كانت الفرضية المقبولة عمومًا لـ F. Jacob و J. Monod ، والتي بموجبها يتم تشفير تخليق كل جزيء بروتين بواسطة جين منفصل.
كانت المرحلة التالية في تطوير علم المناعة هي دراسة المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا الليمفاوية وهرمونات الغدة الصعترية ، والتي لها تأثيرات تحفيزية وتثبيطية على عملية المناعة.
يعود إثبات وجود خلايا جذعية في نخاع العظام قادرة على التحول إلى خلايا ذات كفاءة مناعية إلى فترة العقدين الماضيين.
أكدت الإنجازات في علم المناعة على مدار العشرين عامًا الماضية فكرة بيرنت بأن المناعة هي ظاهرة استتبابية وأنها بطبيعتها موجهة بشكل أساسي ضد الخلايا الطافرة والمستضدات الذاتية التي تظهر في الجسم ، والعمل المضاد للميكروبات هو مظهر خاص من مظاهر المناعة. وهكذا ، أصبح علم المناعة المعدية ، الذي كان يتطور لفترة طويلة كأحد مجالات علم الأحياء الدقيقة ، أساسًا لظهور مجال جديد من المعرفة العلمية - علم المناعة غير المعدية.
تتمثل المهمة الرئيسية لعلم المناعة الحديث في تحديد الآليات البيولوجية لتكوين المناعة على المستويين الخلوي والجزيئي. يتم فحص بنية ووظائف الخلايا الليمفاوية ، وخصائص وطبيعة العمليات الفيزيائية والكيميائية التي تحدث على أغشيتها ، في السيتوبلازم والعضيات. نتيجة لهذه الدراسات ، اقترب علم المناعة اليوم من فهم الآليات الحميمة للتعرف على الأجسام المضادة وتكوينها وتركيبها ووظائفها. تم إحراز تقدم كبير في دراسة مستقبلات الخلايا اللمفاوية التائية ، والتعاون الخلوي ، وآليات الاستجابات المناعية الخلوية.
أدى تطور علم المناعة إلى تحديد عدد من المجالات المستقلة فيه: المناعة العامة ، التحمل المناعي ، الكيمياء المناعية ، علم المناعة ، علم الوراثة المناعية ، مناعة الورم ، مناعة الزرع ، مناعة التطور الجنيني ، عمليات المناعة الذاتية ، المناعة الإشعاعية ، الحساسية ، علم المناعة الحيوية ، المناعة البيئية ، إلخ.
الميكوبلازما الممرضة والأمراض التي تسببها.
الالتهابات البكتيرية البشرية التي تصيب الجهاز التنفسي أو الجهاز البولي التناسلي.
تنتمي المايكوبلازما إلى فئة مولكوتس ، والتي تشتمل على 3 رتب: أكوليبلازماتالس ، ميكوبلازماتاليس ، لاهيروبلازمات.
المورفولوجيا: عدم وجود جدار خلوي صلب ، تعدد الأشكال الخلوي ، اللدونة ، الحساسية التناضحية ، مقاومة العوامل المختلفة التي تثبط تخليق جدار الخلية ، بما في ذلك البنسلين ومشتقاته. غرام "-" ، ملطخ بشكل أفضل وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا ؛ يميز بين الأنواع المتحركة والثابتة. يكون غشاء الخلية في حالة بلورية سائلة ؛ يشمل بروتينات مغمورة في طبقتين من الدهون ، المكون الرئيسي لهما هو الكوليسترول.
الممتلكات الثقافية. التغذية العضوية الكيميائية ، المصدر الرئيسي للطاقة هو الجلوكوز أو الأرجينين. تنمو عند درجة حرارة 30 درجة مئوية. معظم الأنواع هي اللاهوائية الاختيارية. متطلبة للغاية على وسائل المغذيات وظروف الزراعة. وسائط الثقافة (مستخلص قلب لحم البقر ، مستخلص الخميرة ، الببتون ، الحمض النووي ، الجلوكوز ، الأرجينين).
يزرع على وسائط المغذيات السائلة وشبه السائلة والصلبة.
النشاط البيوكيميائي: منخفض. هناك مجموعتان من الميكوبلازما: 1. تتحلل بتكوين حمض الجلوكوز والمالتوز والمانوز والفركتوز والنشا والجليكوجين. 2. أكسدة الغلوتامات واللاكتات ، ولكن ليس الكربوهيدرات المخمرة. جميع الأنواع لا تتحلل اليوريا بالماء.
هيكل الأنتيجين: معقد ، خاص بالأنواع ؛ يتم تمثيل AGs الرئيسية عن طريق الفوسفور والجليكوليبيدات والسكريات والبروتينات ؛ أكثر المستضدات المناعية هي المستضدات السطحية ، بما في ذلك الكربوهيدرات في مجمعات الجليكوليبيد المعقدة والشحميات الدهنية والبروتين السكري.
العوامل الممرضة: المواد اللاصقة والسموم والإنزيمات العدوانية ومنتجات التمثيل الغذائي. المواد اللاصقة هي جزء من AGs السطحية وتسبب الالتصاق بالخلايا المضيفة. يُفترض أن بعض سلالات المتفطرة الرئوية لها سم عصبي ، حيث غالبًا ما تصاحب التهابات الجهاز التنفسي آفات الجهاز العصبي. تم عزل السموم الداخلية من العديد من الفطريات المسببة للأمراض. في بعض الأنواع ، تم العثور على الهيموليزين. من بين إنزيمات العدوان ، العوامل الرئيسية للإمراضية هي فسفوليباز أ وأمينوبيبتيداز ، والتي تحلل الفوسفوليبيدات في غشاء الخلية. البروتياز الذي يسبب تحلل الخلايا ، بما في ذلك الخلايا البدينة ، وانهيار جزيئات AT والأحماض الأمينية الأساسية.
علم الأوبئة: المتفطرة الرئوية تستعمر الغشاء المخاطي للقناة التنفسية. M. hominis ، M. genitalium u U. urealyticum - "الميكوبلازما البولي التناسلي" - تعيش في الجهاز البولي التناسلي.
مصدر العدوى شخص مريض. آلية النقل هوائية ، وطريق النقل الرئيسي محمول جواً.
التسبب في المرض: يخترق الجسم ، ويهاجر عبر الأغشية المخاطية ، ويلتصق بالظهارة من خلال مستقبلات البروتين السكري. لا تظهر الميكروبات تأثيرًا ممرضًا للخلايا واضحًا ، لكنها تسبب اضطرابات في خصائص الخلايا مع تطور تفاعلات التهابية محلية.
العيادة: داء المفطورة التنفسية - على شكل عدوى الجهاز التنفسي العلوي والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي. المظاهر خارج الجهاز التنفسي: فقر الدم الانحلالي ، الاضطرابات العصبية ، مضاعفات CVS.
المناعة: يتميز داء الميكوبلازما التنفسي والجهاز البولي التناسلي بالعدوى المتكررة.
التشخيص الميكروبيولوجي: مسحات من البلعوم ، البلغم ، غسل الشعب الهوائية. مع التهابات الجهاز البولي التناسلي ، يتم فحص البول ، وكشط من مجرى البول والمهبل.
للتشخيص المختبري لعدوى الميكوبلازما ، يتم استخدام الطرق الوراثية الثقافية والمصلية والجزيئية.
في التشخيص المصلي ، تُستخدم مسحات الأنسجة ، وخدوش مجرى البول والمهبل ، حيث يمكن الكشف عن AH من الميكوبلازما في RIF المباشر وغير المباشر ، كمواد للبحث. تم الكشف عن الميكوبلازما و ureaplasmas في شكل حبيبات خضراء.
يمكن أيضًا العثور على AH mycoplasmas في مصل المرضى. لهذا ، يتم استخدام ELISA.
من أجل التشخيص المصلي لداء الميكوبلازما التنفسي ، يتم تحديد AT النوعية في مصل المريض المقترن. مع داء المفطورة البولي التناسلي ، في بعض الحالات ، يتم إجراء التشخيص المصلي ، ويتم تحديد AT في أغلب الأحيان في RPHA و ELISA.
علاج او معاملة. مضادات حيوية العلاج الكيميائي الموجه.
الوقاية. غير محدد
المراحل التاريخية الرئيسية في تطور علم المناعة والحساسية. الأقسام الحديثة في علم المناعة وأهميتها للطب.
يدرس علم المناعة آليات وطرق حماية الجسم من المواد الغريبة وراثيًا - AG من أجل الحفاظ على التوازن ، والسلامة الهيكلية والوظيفية لكل كائن حي والأنواع ككل. ترتيبًا زمنيًا ، مر علم المناعة كعلم بفترتين كبيرتين: عبر. علم المناعة الأولية (من القرن القديم إلى الثمانينيات من القرن التاسع عشر) ، المرتبط بالمعرفة التلقائية والتجريبية للدفاع. r-th org-ma و لكل. ولادة علم المناعة التجريبي والنظري (من ثمانينيات القرن التاسع عشر إلى العقد الثاني من القرن العشرين). خلال المسار الثاني. أكمل تشكيل الكلاسيكية. علم المناعة ، القط. كانت معدية في الغالب. مناعة. يمكن أيضًا تمييز الفترة الثالثة (من منتصف القرن العشرين حتى يومنا هذا). خلال هذه الفترة ، تطورت الجزيئات. والمناعة الخلوية وعلم الوراثة المناعية. مراحل تطور علم الأحياء الدقيقة: 1) الفترة التجريبية. المعرفه؛ 2) الصرفي. فترة؛ 3) فسيولوجية. فترة؛ 4) أخصائي المناعة. 5) الجزيئية الوراثية فترة. الممر المناعي. (النصف الأول من القرن العشرين) هو بداية تطور علم المناعة. يرتبط بأسماء الفرنسيين. العالم L. Pasteur (اكتشف وطور مبادئ التطعيم) ، عالم الأحياء الروسي I.I. Mechnikov (اكتشف نظرية البلعمة ، التي كانت أساس علم المناعة الخلوي) والطبيب الألماني P. Ehrlich (عبر عن فرضية حول AT وطور النظرية الخلطية للمناعة). تجدر الإشارة إلى أنه في وقت مبكر من الفترة التجريبية ، تم اكتشاف اكتشاف واحد: وجد إدوارد جينر طريقة لخلق مناعة للاستثارة. رجل الجدري ، عن طريق تلقيح الرجل بفيروس جدري البقر ، أي. محتويات بثرات الانفجار المريضة بجدري البقر. ولكن فقط في نهاية القرن العشرين قام باستير بإثبات علميًا مبادئ التطعيم وطريقة الحصول على فيكتسين. وأوضح أن العامل المسبب لكوليرا الدجاج وداء الكلب وقرحة الأخوة ، التي فقدت خصائصها الممرضة الخبيثة ، قد تم حفظها بطريقة أو بأخرى. القدرة ، عند إدخالها في الجسم ، لخلق معين. مناعة ضد الممرض. تلقى باستور لأول مرة من دماغ الكلاب والأرانب المصابين بداء الكلب. التعرض لدرجة الحرارة ، لقاح داء الكلب الحي الموهن باستخدام فيروس داء الكلب الثابت ؛ فحص الملف الشخصي. و sv-va vktsiny الطبية على المرضى الذين عضهم مصاب بداء الكلب وهم أحياء. إنشاء نقاط التطعيم. أثبت متشنيكوف عقيدة البلعمة والملتهمة وأثبت أن البلعمة لوحظ في جميع الحيوانات ، بما في ذلك الأوليات ، ويتجلى فيما يتعلق بجميع المواد الغريبة. كانت هذه بداية النظرية الخلوية للمناعة وعملية تكوين المناعة بشكل عام ، مع الأخذ بعين الاعتبار cl. والعوامل الأخلاقية. في عام 1900. اكتشف R. Koch مثل هذا الشكل من أشكال استجابة الجهاز المناعي مثل العلاج التعويضي بالهرمونات ، وفي عام 1905. وصف إس ريشيت وساخاروف GNT. شكّل هذان الشكلان من أشكال الاستجابة أساس عقيدة الحساسية. في عام 1950. كان مفتوحا. تحمل ارتفاع ضغط الدم والذاكرة المناعية. لكن الظاهرة مرتبطة. مع المناعية الذاكرة (التأثير السريع لتشكيل الأجسام المضادة عند تناول المستضدات بشكل متكرر) ، اكتشف لأول مرة النمو. دكتور رايسكي 1915 تم تكريس العديد من الدراسات لهذه الدراسة. الخلايا الليمفاوية ، دورها في المناعة ، العلاقة بين الخلايا الليمفاوية T و B والخلايا البلعمية ، الوظيفة القاتلة للخلايا الليمفاوية. في الوقت نفسه ، تمت دراسة صفحة الغلوبولين المناعي (بورتر) ، تم اكتشاف الإنترفيرون (إسحاق) ، والإنترلوكينات. علم المناعة في منتصف القرن العشرين. تشكلت كنفس. العلم.
تخصص المناعة العامة والخاصة. يشمل العام: الجزيئية ، الخلوية ، فسيولوجيا المناعة ، الكيمياء المناعية ، علم الوراثة المناعية ، علم المناعة التطوري. خاص: الوقاية المناعية ، الحساسية ، أمراض الأورام المناعية ، زرعها. التكاثر ، أمراض المناعة ، التكنولوجيا الحيوية المناعية ، أخصائي علم الأدوية المناعي ، الإيكولوجي المسمى ، الإكلينيكي. كل قسم مناعة خاصة. يلعب دورًا مهمًا معينًا في الطب. مناعة. يتخلل حرفيا كل ملف التعريف. والتخصصات السريرية. ويقرر الاستبعاد. المشاكل الطبية الهامة ، مثل تقليل وتيرة والقضاء على الأمراض المعدية ، وتشخيص وعلاج الحساسية ، وطبيب الأورام. مريض ، مناعة. شركات ، زرع الأعضاء ، إلخ. إلخ.
يدرس علم المناعة بنية ووظيفة الجهاز المناعي ، واستجابته لمسببات الأمراض ، ونتائج الاستجابة المناعية وكيف يمكن أن تتأثر.
علم المناعة- (من مناعة لاتينية - حرة ، محررة ، متحررة من أي شيء + الامتياز اليوناني - المعرفة) - علم الطب الحيوي الذي يدرس ردود فعل الجسم على البنى الغريبة (المستضدات) ، آليات ردود الفعل هذه ، مظاهرها ، المسار والنتيجة في القاعدة و علم الأمراض ، وتطوير طرق البحث والعلاج بناءً على هذه التفاعلات.
موضوع دراسة أمراض المناعة
هيكل جهاز المناعة.
أنماط وآليات تطوير ردود الفعل المناعية.
آليات التحكم وتنظيم الاستجابات المناعية ؛
أمراض الجهاز المناعي واختلال وظيفته.
شروط وأنماط تطور التفاعلات المناعية وطرق تصحيحها ؛
إمكانية استخدام احتياطيات وآليات جهاز المناعة في مكافحة الأمراض المعدية وغير المعدية ؛
مشاكل التكاثر المناعية.
المشاكل المناعية لزرع الأعضاء والأنسجة.
المهام الرئيسيةأصبح علم المناعة: دراسة الآليات الجزيئية للمناعة - الخلقية والمكتسبة على حد سواء ، وتطوير لقاحات وطرق جديدة لعلاج الحساسية ونقص المناعة وأمراض الأورام.
1.2 نشأ علم المناعة كمجال بحثي محدد من الحاجة العملية لمكافحة الأمراض المعدية. غالبًا ما يتم تقسيمها إلى كلاسيكي (قديم) وحديث (جديد). هذا التقسيم مشروط ، لأن المناعة الجديدة نشأت من تلك الكلاسيكية التي أنتجت لقاحات ضد الجدري ، وداء الكلب ، والجمرة الخبيثة ، إلخ.
يمكن تمييز عدة مراحل في تطور علم المناعة:
معد(L. Pasteur وآخرون) ، عندما بدأت دراسة المناعة ضد العدوى.
هناك أدلة على أن التطعيم الأول ضد الجدري قد تم إجراؤه في الصين قبل المسيح بألف عام. تحصينمحتويات بثور الجدري للأشخاص الأصحاء من أجل حمايتهم من الشكل الحاد للمرض ثم انتشر إلى الهند وآسيا الصغرى وأوروبا والقوقاز وروسيا.
تم استبدال التلقيح بالطريقة التطعيمات(من لات. "فاكا" - بقرة) ، تم تطويره في نهاية القرن الثامن عشر. بواسطة الطبيب الإنجليزي E. Jenner. قام بتلقيح طفل يبلغ من العمر 8 سنوات ، يُدعى د.
الصبي لم يمرض. بعد 1.5 شهر أعاد إ. جينر تطعيمه ، ومرة أخرى ظل الصبي بصحة جيدة. في عام 1880نُشر مقال بقلم لويس باستير عن حماية الدجاج من الكوليرا عن طريق التحصين بمسببات الأمراض ذات الضراوة المنخفضة.
في عام 1881... يجري باستير تجربة عامة لتلقيح 27 خروفًا بلقاح الجمرة الخبيثة ، وفي عام 1885 اختبر بنجاح لقاحًا ضد داء الكلب على صبي عضه كلب مصاب بداء الكلب.
في عام 1890... أظهر الطبيب الألماني إميل فون بيرينغ ، مع شيباسابورو كيتاساتو ، أن مضادات السموم تتشكل في دم الأشخاص الذين أصيبوا بالدفتيريا أو الكزاز ، مما يوفر مناعة ضد هذه الأمراض لكل من المرضى وأولئك الذين سيكون مثل هذا الدم لهم. منقول. في نفس العام ، بناءً على هذه الاكتشافات ، تم تطوير طريقة للعلاج بمصل الدم.
غير معدي، بعد اكتشاف K.Landsteiner لفصائل الدم و
ظاهرة الحساسية المفرطة بواسطة S. Richet و P. Porter.
في عام 1900... اكتشف عالم المناعة النمساوي كارل لاندشتاينر فصائل الدم البشرية ، وحصل على جائزة نوبل عام 1930.
في عام 1904 ز.أثبت الكيميائي الشهير Svante Arrhenius قابلية انعكاس تفاعل المستضد والأجسام المضادة ووضع أسس الكيمياء المناعية.
الخلطية الخلوية، والتي ترتبط بالاكتشافات التي قام بها الفائزون بجائزة نوبل:
II Mechnikov - طور النظرية الخلوية للمناعة (البلعمة) ، P. Ehrlich - طور النظرية الخلطية للمناعة (1908).
F. Burnet و N. Ierne - ابتكر نظرية المناعة الانتقائية النسيليّة الحديثة (1960).
P. Medavar - اكتشف الطبيعة المناعية لرفض الطعم الخيفي (1960).
في عام 1883قدم عالم الأحياء الروسي - عالم المناعة إيليا ميتشنيكوف أول تقرير عن نظرية البلعمة للمناعة. كان متشنيكوف هو من وقف على أصول المعرفة بقضايا المناعة الخلوية. أظهر متشنيكوف أنه يوجد في جسم الإنسان خلايا متحركة أميبويد خاصة - العدلات والضامة ، التي تمتص الكائنات الدقيقة المسببة للأمراض وتهضمها. كان لهم أنه أعطى الدور الأساسي في حماية الجسد.
في عام 1891 ز.نُشر مقال بقلم عالم الصيدلة الألماني بول إيرليش ، استخدم فيه مصطلح "الجسم المضاد" للدلالة على المواد المضادة للميكروبات في الدم.
ترتبط مرحلة جديدة في تطور علم المناعة في المقام الأول باسم العالم الأسترالي البارز إم بورنت (ماكفارلين بورنيت ، 1899-1985). اعتبرت الحصانة رد فعل يهدف إلى تمييز كل شيء "لنا" عن كل شيء "غريب". كان بورنيت هو من لفت الانتباه إلى الخلايا الليمفاوية باعتبارها المشارك الرئيسي في استجابة مناعية محددة ، وأطلق عليها اسم "الخلايا المناعية". كان بيرنت هو من تنبأ ، وأكد الإنجليزي بيتر ميدافار والتشيكي ميلان هاسيك تجريبياً الحالة المعاكسة للتفاعل المناعي - التسامح. كان بيرنت هو الذي أشار إلى الدور الخاص للغدة الصعترية في تكوين الاستجابة المناعية. وأخيرًا ، ظل بيرنت في تاريخ علم المناعة كمنشئ لنظرية الانتقاء النسيلي للمناعة (الشكل ب 9). صيغة هذه النظرية بسيطة: نسخة واحدة من الخلايا الليمفاوية قادرة على الاستجابة لمحدِّد مستضد واحد محدد.
الوراثة الجزيئيةتتميز بالاكتشافات البارزة التي نالت جائزة نوبل:
كما قدم روبرت كوخ (Robert Koch ، 1843-1910) مساهمة كبيرة في تكوين علم المناعة الحديث ، حيث اكتشف العامل المسبب لمرض السل ووصف تفاعل السلين الجلدي ؛ Jules Bordet (1870-1961) ، الذي قدم مساهمة مهمة في فهم تحلل البكتيريا المعتمد على التكميل ؛ رودني بورتر (1917-1985) وجيرالد إيدلمان (جيرالد إيدلمان ، 1929) ، اللذان درسا بنية الأجسام المضادة. جورج سنيل ، باروج بنصراف وجان دوسيت ، الذين وصفوا معقد التوافق النسيجي الرئيسي في الحيوانات والبشر واكتشفوا جينات الاستجابة المناعية
جامعة ولاية بنزا
قسم "علم الأحياء الدقيقة وعلم الأوبئة والأمراض المعدية"
انضباط : علم الأحياء الدقيقة الطبية
محاضرة
موضوع المحاضرة: مقدمة في علم المناعة. أنواع المناعة. عوامل الحماية غير المحددة
استهداف:
تعرف على أنواع وأشكال المناعة ، ودراسة العوامل غير المحددة لدفاع الجسم.
يخطط:
راجع الأسئلة:
مؤلفات للتحضير:
Vorobiev AA ، Bykov A.S. ، Pashkov EP ، Rybakovaأ. م ... علم الأحياء الدقيقة (كتاب مدرسي). - م: الطب ، 1998.
علم الأحياء الدقيقة الطبية (كتيب) ، أد. في آي بوكروفسكي ، دي كيه بوزديفا. - م: جوتار ، "الطب" ، 1999.
علم الأحياء الدقيقة مع علم الفيروسات والمناعة / تحرير إل بي بوريسوف ، إيه إم سميرنوفا ، 1994
علم الأحياء الدقيقة والمناعة / تحرير أ.أ. فوروبيوف. - م ، 1999
دليل للدراسات المعملية في علم الأحياء الدقيقة / إد. إل بي بوريسوفا. - م ، 1984.
علم الفيروسات. في 3 مجلدات / تحرير ب.فلس ، د.نايب. - م ، 1989.
Mesrovianu ، E. Punescu ، فسيولوجيا البكتيريا - بوخارست: دار النشر التابعة لأكاديمية العلوم RPRD960.
الأمراض الفيروسية والمتدثرة والميكوبلازما. كوزلوفا وآخرون - م: "ابن سينا" ، 1995.
المحاضر Mitrofanova N.N.
علم المناعة (من المناعة اللاتينية - المناعة ، المناعة ، الشعارات - العلم) هو علم يدرس طرق وآليات دفاع الجسم ضد المواد الغريبة وراثيا من أجل الحفاظ على التوازن.
في حالة انتهاك التوازن ، تتطور الأمراض المعدية وتفاعلات المناعة الذاتية وعمليات الأورام.
تتمثل الوظيفة الرئيسية لجهاز المناعة في التعرف على الخلايا الغريبة المعدلة وراثيًا وتدميرها التي اخترقت من الخارج أو تشكلت في الجسم نفسه.
يمكن تقسيم تطور علم المناعة كعلم إلى ثلاث مراحل.
1. ترتبط المرحلة الأولى (علم المناعة الأولي) بالتطور التجريبي لعلم المناعة المعدي
2. المرحلة الثانية هي الانتهاء من تكوين علم المناعة الكلاسيكي ، وتوسيع الأحكام الأساسية للمناعة إلى العمليات غير المعدية (زرع الأعضاء والمناعة ضد الأورام) وإنشاء نظرية بيولوجية عامة موحدة للمناعة.
3. المرحلة الثالثة - الوراثية الجزيئية - (من منتصف القرن العشرين) تطور علم المناعة الجزيئي والخلوي ، علم الوراثة المناعية.
تعود أصول عقيدة المناعة إلى العصور القديمة وترتبط بملاحظة أن العديد من الأمراض ، وخاصة الأطفال ، مثل الحصبة والجدري المائي والنكاف ، وما إلى ذلك ، لا تتكرر. خلال هذه الفترة ، تم استخدام طرق التجدير لخلق مناعة. بعد إدخال طريقة جديدة للوقاية من الجدري من قبل طبيب الريف الإنجليزي E. Jenner ، ظهرت طريقة التطعيم. يُطلق على E. Jenner أحيانًا اسم "سلف" علم المناعة.
ومع ذلك ، بعد أن تلقى لقاحًا للوقاية من الجدري ، لم يضع مبادئ عامة لخلق مناعة ضد أي عدوى أخرى.
بدأ تطوير علم المناعة بعمل العالم الفرنسي البارز ل. باستور (1881). وجد هو وطلابه طرقًا لإضعاف (توهين) الخصائص الضارة للكائنات الدقيقة ، وخلق لقاحات بمساعدتهم ، وشرح آلية تكوين المناعة عند إعطاء اللقاحات. اكتشف II Mechnikov (1882) ظاهرة البلعمة وصاغ نظرية المناعة الخلوية (البلعمة). في الوقت نفسه ، توصل الباحثان الفرنسيان إي.رو وأ. يرسين (1888) إلى قدرة العامل المسبب للدفتيريا على إفراز مادة سامة خاصة ، لتحييد ما فعله العالم الألماني إي.بيرينغ والباحث الياباني إس. 1890) طريقة لإنتاج مصل مناعي مضاد للخناق. في روسيا ، تم تحضير مثل هذا المصل بواسطة G.N. Gaperhevsky (1894). تم الحصول على مصل مضاد للتسمم لعلاج التسمم الوشيقي ، وعدوى الغازات اللاهوائية ، وما إلى ذلك. نشأت نظرية خلطية عن المناعة ، كان مؤسسها الباحث الألماني P. Ehrlich.
بدأت فترة الوقاية النوعية النشطة من الأمراض المعدية. تم الحصول على لقاحات جديدة من الكائنات الحية الدقيقة الضعيفة للوقاية من السل (1919) ، والطاعون (1931) ، والحمى الصفراء (1936) ، والتولاريميا (1939) ، وشلل الأطفال (1954) ، وما إلى ذلك التيتانوس. تم إدخال طرق جديدة لتشخيص الأمراض المعدية بناءً على تفاعل المستضد مع الجسم المضاد.
في الأربعينيات من القرن العشرين ، بدأ اتجاه جديد في علم المناعة في التطور مرتبطًا بزراعة الأعضاء والأنسجة. يطلق عليه مناعة الزرع. بدأت دراستها من خلال عمل J. Bordet و N. Ya. Chistovich (زملاء II Mechnikov) ، اللذين أثبتا أن كريات الدم الحمراء الخارجية والمصل يحفزان إنتاج الأجسام المضادة. اكتشف K. Landsteiner (1900) فصائل الدم وطور نظرية الأنسجة المتساوية.
طرح العالم الإنجليزي P. Medovar (1945) الافتراض القائل بأن المناعة لا تحمي فقط من الكائنات الحية الدقيقة ، ولكن أيضًا من خلايا أو أنسجة كائن غريب وراثيًا. من الواضح أن عملية رفض الأنسجة الأجنبية المزروعة ترجع إلى آليات المناعة. ظهرت أفكار جديدة حول الأورام الخبيثة ، ومستضدات الأورام المحددة [Zilber LA ، 1944] ، والمناعة المضادة للأورام ، وطرق جديدة لعلاج الأورام والحساسية.
ميدوفار وآخرون. (1953) والباحث التشيكي م. قال العالم الأسترالي ف. وجد بيرنت وزملاؤه (1949) أن التحمل يمكن أن يحدث بشكل مصطنع عن طريق إدخال مستضد غريب إلى حيوان قبل الولادة. لهذا التدريس ، حصل P. Medovar و M. Burnet على لقب الفائزين بجائزة نوبل.
يتم دراسة قوانين وراثة خصوصية المستضد ، والتحكم الجيني للاستجابة المناعية ، والجوانب الجينية لعدم توافق الأنسجة أثناء الزرع ، ومشاكل التوازن في الخلايا الجسدية للكائن الحي بواسطة فرع جديد من علم المناعة - علم الوراثة المناعية.
يستمر تطوير علم المناعة ، وفي المرحلة الحالية ، تمت دراسة تنظيم الجهاز المناعي ، ودور الغدة الصعترية في تكوين مجموعات الخلايا (الخلايا الليمفاوية التائية والبائية) ، وآليات عملها ، وعلاقاتها التعاونية بين الخلايا الرئيسية لجهاز المناعة ، تم تحديد بنية الأجسام المضادة (D. Edelman ، R. Porter).
تم اكتشاف ظواهر جديدة للمناعة الخلوية (تأثير ممرض للخلايا ، تثبيط خيفي ، ظاهرة تحول الانفجار ، إلخ).
تم إنشاء عقيدة فرط الحساسية ونقص المناعة.
تمت دراسة أشكال الاستجابة المناعية وعوامل الحماية غير النوعية.
تم تطوير نظريات المناعة.
مهد إنشاء نظرية بيولوجية عامة موحدة للمناعة الطريق لاستخدامها في الكفاح من أجل طول العمر الصحي ، حيث اتخذت كأساس الموارد الطبيعية القوية للحماية الدستورية في مكافحة الأمراض المعدية والعديد من الأمراض الأخرى للإنسان والحيوان.
المناعة (من المناعة اللاتينية - مصونة ، محمية ، تحرر ، التخلص من المرض) هي نظام حماية بيولوجية للبيئة الداخلية للكائن متعدد الخلايا (التوازن) من المواد الغريبة وراثيا ذات الطبيعة الخارجية والداخلية.
يضمن هذا النظام السلامة الهيكلية والوظيفية للكائنات الحية لنوع معين طوال حياتهم. تدخل المواد الغريبة وراثيًا ("ليست منا") الجسم من الخارج في شكل كائنات دقيقة ممرضة وديدان معوية وسمومها وبروتيناتها ومكوناتها الأخرى ، وأحيانًا في شكل أنسجة أو أعضاء مزروعة. يمكن أن تصبح الخلايا القديمة أو المحوّرة أو التالفة للكائن الحي "كائنات فضائية".
وظائف جهاز الدفاع ، الذي يسمى جهاز المناعة ، هي التعرف على هذه العوامل الأجنبية والاستجابة المحددة لها.
المناعة ظاهرة متعددة المكونات ومتنوعة في آلياتها ومظاهرها ، ومن المعروف أن آليتي دفاع رئيسيتين.
الأول بسبب عمل العوامل التكوينية الخلقية لمقاومة غير محددة (من خط العرض.ص إيزوستينيا - مقاومة) ويتم التحكم فيها بواسطة آليات وراثية (فطرية ، مناعة الأنواع). أنها توفر استجابة غير انتقائية للوكيل الأجنبي. هذا يعني أن خصائص هذا العامل ليست ذات صلة. لذلك ، على سبيل المثال ، يكون الشخص محصنًا ضد العوامل المسببة لنزلات الكلاب ، وكوليرا الدجاج ، والحيوانات غير حساسة للشيغيلا والمكورات البنية والكائنات الدقيقة الأخرى الممرضة للإنسان.
والثاني يتم تحديده من خلال آليات الحماية التي تتم بمشاركة الجهاز اللمفاوي. إنها تكمن وراء تكوين المناعة التكيفية (المكتسبة) الفردية المكتسبة خلال الحياة. تتميز هذه المناعة بتطور استجابات محددة من الجهاز المناعي لعامل أجنبي معين (أي أنه محفز) في شكل تكوين الغلوبولين المناعي أو الخلايا الليمفاوية الحساسة. هذه العوامل نشطة للغاية ومحددة للعمل.
اعتمادًا على طرق التكوين ، يتم تمييز عدة أشكال من المناعة الفردية المكتسبة.
يمكن أن تتكون المناعة المكتسبة نتيجة لمرض معدي ، ومن ثم يطلق عليها النشط الطبيعي (ما بعد العدوى). تتراوح مدته من عدة أسابيع وشهور (بعد الزحار والسيلان وما إلى ذلك) إلى عدة سنوات (بعد الحصبة والدفتيريا وما إلى ذلك). في بعض الأحيان يمكن أن يحدث نتيجة لعدوى كامنة أو النقل (على سبيل المثال ، عن طريق التحصين "المنزلي" لعدوى المكورات السحائية). هناك أنواع من المناعة المكتسبة:
يتم إنتاج مضادات الميكروبات بعد عدوى بكتيرية (الطاعون ، حمى التيفوئيد ، إلخ) ؛
تتشكل مضادات السموم نتيجة انتقال العدوى السمية (التيتانوس ، والتسمم الغذائي ، والدفتيريا ، وما إلى ذلك) ؛
مضاد للفيروسات - بعد العدوى الفيروسية (الحصبة ، النكاف ، شلل الأطفال ، إلخ) ؛
مضاد - بعد الالتهابات التي تسببها البروتوزوا ؛
مضاد للفطريات - بعد الأمراض الفطرية.
في بعض الحالات ، بعد مرض معد ، يتم تحرير الكائنات الحية الدقيقة تمامًا من مسببات الأمراض. تسمى هذه المناعة بالعقم. تسمى المناعة ، التي تستمر فيها مسببات الأمراض إلى أجل غير مسمى في جسم الأشخاص الأصحاء سريريًا والذين أصيبوا بالمرض ، بأنها غير عقيمة.
تنتقل المناعة المكتسبة من الأم إلى الطفل عبر المشيمة أثناء النمو داخل الرحم ويتم توفيرها عن طريق الغلوبولين المناعي. يطلق عليه الخامل الطبيعي (عبر المشيمة). مدته 3-4 أشهر ، ولكن يمكن أن يطول مع الرضاعة الطبيعية للأطفال ، لأن الأجسام المضادة موجودة أيضًا في حليب الأم. أهمية هذه المناعة كبيرة. يضمن مناعة الرضع من الأمراض المعدية.
المناعة الاصطناعية المكتسبة ناتجة عن التحصين. يميز بين الأشكال الإيجابية والسلبية للمناعة الاصطناعية. تتطور المناعة الاصطناعية النشطة بعد إدخال الكائنات الحية الدقيقة الضعيفة أو المقتولة أو السموم المتعادلة في الجسم. في الوقت نفسه ، يتم إجراء إعادة هيكلة نشطة في جسم الحيوانات ذوات الدم الحار ، بهدف تكوين مواد لها تأثير ضار على العامل الممرض وسمومه ، وهناك تغيير في خصائص الخلايا التي تدمر الكائنات الحية الدقيقة و نفاياتهم. مدة هذه المناعة من 1 إلى 3-7 سنوات.
تحدث المناعة الاصطناعية السلبية عندما يتم إدخال أجسام مضادة جاهزة في الجسم ، والتي توجد في مصل الحيوانات المحصنة خصيصًا لأنواع معينة من مسببات الأمراض (الأمصال المناعية) ، أو يتم الحصول عليها من أمصال الأشخاص المصابين (الغلوبولين المناعي) ). ينشأ هذا النوع من المناعة مباشرة بعد إدخال الأجسام المضادة ، ولكنه يستمر لمدة 15-20 يومًا فقط ، ثم يتم تدمير الأجسام المضادة وإزالتها من الجسم.
ترجع عوامل المقاومة غير المحددة (الحماية) ، التي توفر طبيعة غير انتقائية للاستجابة لمولد الضد وهي الشكل الأكثر استقرارًا للمناعة ، إلى الخصائص البيولوجية الفطرية للأنواع. يتفاعلون مع وكيل أجنبي بطريقة نمطية وبغض النظر عن طبيعته. تتشكل الآليات الرئيسية للدفاع غير المحدد تحت سيطرة الجينوم أثناء تطور الكائن الحي وترتبط بمجموعة واسعة من التفاعلات الفسيولوجية الطبيعية - الميكانيكية والكيميائية والبيولوجية.
من بين عوامل المقاومة غير المحددة:
عدم استجابة خلايا الكائنات الحية الدقيقةللكائنات الحية الدقيقة والسموم المسببة للأمراض ، بسبب التركيب الوراثي والمرتبط بغياب على سطح هذه الخلايا من المستقبلات لالتصاق العامل الممرض ؛
وظيفة الحاجز للجلد والأغشية المخاطية ،التي يتم توفيرها عن طريق رفض الخلايا الظهارية للجلد والحركات النشطة لأهداب الظهارة الهدبية للأغشية المخاطية. بالإضافة إلى ذلك ، يرجع ذلك إلى إطلاق إفرازات إفرازات العرق والغدد الدهنية للجلد ، ومثبطات محددة ، والليزوزيم ، والبيئة الحمضية لمحتويات المعدة وعوامل أخرى. ترجع العوامل البيولوجية للحماية على هذا المستوى إلى التأثير المدمر للميكروبات الطبيعية للجلد والأغشية المخاطية على الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ؛
تفاعل درجة الحرارة ،حيث يتوقف تكاثر معظم البكتيريا المسببة للأمراض. على سبيل المثال ، ترجع مقاومة الدجاج للعامل المسبب لمرض الجمرة الخبيثة (B. anthracis) إلى حقيقة أن درجة حرارة أجسامهم تتراوح بين 41-42 درجة مئوية ، حيث لا تستطيع البكتيريا التكاثر الذاتي ؛
العوامل الخلوية والخلطية للجسم.
في حالة تغلغل مسببات الأمراض في الجسم ، يتم تضمين العوامل الخلطية ، والتي تشمل بروتينات النظام التكميلي ، السليم ، اللايسين ، الفبرونيكتين ، نظام السيتوكين (الإنترلوكينات ، الإنترفيرون ، إلخ). تتطور التفاعلات الوعائية على شكل وذمة موضعية سريعة في بؤرة الضرر ، والتي تحبس الكائنات الحية الدقيقة ولا تسمح لها بالدخول إلى البيئة الداخلية. تظهر بروتينات المرحلة الحادة في الدم - بروتين سي التفاعلي والليكتين المرتبط بالمنان ، والتي لها القدرة على التفاعل مع البكتيريا ومسببات الأمراض الأخرى. في هذه الحالة ، يتم تعزيز التقاطها وامتصاصها بواسطة الخلايا البلعمية ، أي يحدث طمس مسببات الأمراض ، وتلعب هذه العوامل الخلطية دور الأوبسونين.
تشمل العوامل الخلوية للدفاع غير المحدد الخلايا البدينة ، الكريات البيض ، الضامة ، الخلايا القاتلة الطبيعية (الطبيعية) (الخلايا القاتلة الطبيعية ، من "القاتل الطبيعي" الإنجليزي).
الخلايا البدينة هي خلايا أنسجة كبيرة تحتوي على حبيبات حشوية تحتوي على الهيبارين والمواد النشطة بيولوجيًا مثل الهيستامين والسيروتونين. أثناء التحلل ، تفرز الخلايا البدينة مواد خاصة تتوسط في العمليات الالتهابية (الليكوترين وعدد من السيتوكينات). يزيد الوسطاء من نفاذية جدران الأوعية الدموية ، مما يسمح للخلايا المتممة والخلايا بالخروج إلى أنسجة الآفة. كل هذا يمنع تغلغل مسببات الأمراض في البيئة الداخلية للجسم. الخلايا القاتلة الطبيعية هي خلايا ليمفاوية كبيرة لا تحتوي على علامات الخلايا التائية أو البائية وهي قادرة على قتل الخلايا المصابة بالفيروس والورم تلقائيًا ، دون اتصال مسبق. في الدم المحيطي ، يمثلون ما يصل إلى 10 ٪ من جميع الخلايا وحيدة النواة. تتمركز الخلايا القاتلة الطبيعية بشكل رئيسي في الكبد واللب الأحمر في الطحال والأغشية المخاطية.
تحتوي الكريات البيض على عوامل قوية مبيدة للجراثيم وتوفر البلعمة الأولية أو ما قبل المناعة للخلايا الميكروبية. تسمى هذه الكريات البيضاء بالبلعمة (الخلايا البلعمية). يتم تمثيلهم بواسطة وحيدات ، العدلات متعددة الأشكال والنوى الضامة.
البلعمة - ظاهرة بيولوجية تعتمد على التعرف على المواد الغريبة والتقاطها وامتصاصها ومعالجتها بواسطة خلية حقيقية النواة. أهداف البلعمة هي الكائنات الحية الدقيقة ، وخلايا الجسم المحتضرة ، والجسيمات الاصطناعية ، وما إلى ذلك. البلعمة هي كريات بيضاء متعددة الأشكال (العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية) ، وحيدات ، والضامة الثابتة - الخلايا السنخية ، الصفاق ، خلايا كوبفر ، الخلايا الشجرية في الطحال .
في عملية البلعمة (من اليونانية phago - أنا تلتهم ، الخلايا الخلوية - الخلايا) هناك عدة مراحل (الشكل 15.1):
نهج البلعمة لجسم جسم غريب (خلية) ؛
امتزاز جسم على سطح بلعمية ؛
امتصاص الجسم
تدمير الجسم البلعمي.
يتم تنفيذ المرحلة الأولى من البلعمة عن طريق الانجذاب الكيميائي الإيجابي.
يحدث الامتزاز عن طريق ربط جسم غريب بمستقبلات البلعمة.
يتم تنفيذ المرحلة الثالثة على النحو التالي.
تغلف البلعمة الجسم الممتص بغشاءه الخارجي وتدخله (تغزو) داخل الخلية. هنا يتم تكوين البلعمة ، والتي تندمج بعد ذلك مع الجسيمات الحالة في البلعمة. يتم تشكيل البلعمة. الليزوزومات هي حبيبات محددة تحتوي على إنزيمات مبيد للجراثيم (الليزوزيم ، هيدرولازات الحمض ، إلخ).
تشارك إنزيمات خاصة في تكوين الجذور الحرة النشطة O 2 و H 2 O 2.
في المرحلة الأخيرة من البلعمة ، تتحلل الأجسام الممتصة إلى مركبات ذات وزن جزيئي منخفض.
تستمر عملية البلعمة بدون مشاركة عوامل حماية خلطية محددة وتسمى البلعمة قبل المناعة (الأولية). تم وصف هذا النوع من البلعمة لأول مرة بواسطة II Mechnikov (1883) كعامل دفاع غير محدد عن الكائن الحي.
ينتج عن البلعمة إما موت الخلايا الأجنبية (البلعمة الكاملة) أو بقاء الخلايا المأسورة وتكاثرها (البلعمة غير الكاملة). البلعمة غير المكتملة هي إحدى آليات الاستمرارية طويلة المدى (الخبرة) للعوامل المسببة للأمراض في الكائنات الحية الكبيرة وإزمان العمليات المعدية. غالبًا ما تحدث هذه البلعمة في العدلات وتنتهي بموتها. تم الكشف عن البلعمة غير المكتملة في السل ، الحمى المالطية ، السيلان ، اليرسينية والعمليات المعدية الأخرى.
يمكن زيادة سرعة وكفاءة تفاعل البلعمة بمشاركة بروتينات خلطية غير محددة ومحددة ، والتي تسمى الأوبسونين. وتشمل هذه بروتينات النظام التكميلي C3ب و C4 ب ، بروتينات المرحلة الحادة ، IgG ، IgM ، إلخ. تمتلك Opsonins تقاربًا كيميائيًا لبعض مكونات جدار الخلية من الكائنات الحية الدقيقة ، وترتبط بها ، ومن ثم يتم بلعمة هذه المجمعات بسهولة لأن البالعات لها مستقبلات خاصة لجزيئات opsonin. يشكل تعاون الأوبسونينات المختلفة في مصل الدم والبالعات نظام البلعمة في الجسم. يتم تقييم نشاط opsonic لمصل الدم عن طريق تحديد مؤشر opsonic أو مؤشر opsonophagocytic ، والذي يميز تأثير opsonins على امتصاص أو تحلل الكائنات الحية الدقيقة بواسطة البالعات. البلعمة ، التي تشارك فيها بروتينات الأوبسونين المحددة (IgG ، IgM) ، تسمى المناعة.
نظام كامل(lat. يتم إنتاجها بواسطة البلاعم ، الكريات البيض ، خلايا الكبد وتشكل 5-10 ٪ من جميع بروتينات الدم.
يتم تمثيل النظام المتمم بـ 20-26 بروتين مصل الدم ، والتي تدور في شكل كسور منفصلة (مجمعات) ، تختلف في الخصائص الفيزيائية والكيميائية ويتم تحديدها بواسطة الرموز C1 ، C2 ، C3 ... C9 ، إلخ. تمت دراسة خصائص ووظائف المكونات التسعة الرئيسية للمكملات جيدًا ...
في الدم ، تدور جميع المكونات في شكل غير نشط ، في شكل أنزيمات مساعدة. يتم تنشيط البروتينات التكميلية (أي تجميع الكسور في كل واحد) بواسطة عوامل مناعية وغير محددة في عملية التحولات متعددة المراحل. علاوة على ذلك ، فإن كل مكون من مكونات المكمل يحفز نشاط التالي. هذا يضمن التسلسل ، التسلسل المتسلسل لدخول المكونات التكميلية في التفاعل.
تشارك بروتينات النظام التكميلي في تنشيط الكريات البيض ، وتطوير العمليات الالتهابية ، وتحلل الخلايا المستهدفة ، ومن خلال الالتصاق بسطح أغشية الخلية للبكتيريا ، تكون قادرة على تطهيرها ("تلبيسها") ، تحفيز البلعمة.
هناك ثلاث طرق معروفة لتفعيل النظام التكميلي: البديل والكلاسيكي والليكتين.
العنصر الأكثر أهمية في المكمل هو C3 ، والذي ينقسم بواسطة المحول الناتج عن أي مسار تنشيط إلى شظايا C3 و C3.ب. جزء SZ ب يشارك في تكوين C5-convertase. هذه هي المرحلة الأولية في تكوين مجمع الغشاء.
في مسار بديل ، يمكن تنشيط المكمل بواسطة عديد السكاريد والسكريات الدهنية البكتيرية والفيروسات ومستضدات أخرى دون مشاركة الأجسام المضادة. بادئ العملية هو مكون SZب الذي يرتبط بجزيئات الكائنات الحية الدقيقة السطحية. علاوة على ذلك ، بمشاركة عدد من الإنزيمات والبروتين المناسب ، ينشط هذا المركب مكون C5 ، الذي يرتبط بغشاء الخلية المستهدفة. ثم يتم تشكيل مجمع مهاجمة الغشاء (MAC) من مكونات C6-C9 عليه. تنتهي العملية بانثقاب الغشاء وتحلل الخلايا الميكروبية. هذا هو المسار لبدء سلسلة من البروتينات التكميلية التي تحدث في المراحل الأولى من العملية المعدية ، عندما لم يتم تطوير عوامل مناعة معينة (الأجسام المضادة) بعد. بالإضافة إلى ذلك ، مكون SZب من خلال الارتباط بسطح البكتيريا ، يمكن أن يكون بمثابة opsonin ، مما يعزز البلعمة.
يتم تشغيل المسار الكلاسيكي لتنشيط المكمل ويستمر بمشاركة معقد الأجسام المضادة للمستضد. تحتوي جزيئات IgM وبعض أجزاء IgG في مركب الجسم المضاد على مواقع خاصة قادرة على ربط مكون C1 بالمكمل. يتكون جزيء C1 من 8 وحدات فرعية ، واحدة منها عبارة عن بروتياز نشط. إنه يشارك في انشقاق مكونات C2 و C4 مع تكوين C3-convertase للمسار الكلاسيكي ، والذي ينشط مكون C5 ويضمن تشكيل مجمع مهاجمة الغشاء C6-C9 ، كما هو الحال في المسار البديل.
يرجع مسار الليكتين لتنشيط المكمل إلى وجود بروتين خاص مرتبط بالسكر يعتمد على الكالسيوم - وهو بروتين رابط مانان (MSL) في الدم. هذا البروتين قادر على ربط بقايا المانوز على سطح الخلايا الميكروبية ، مما يؤدي إلى تنشيط البروتياز الذي يشق المكونين C2 و C4. يؤدي هذا إلى تكوين مركب تحلل الغشاء ، كما هو الحال في مسار التنشيط التكميلي الكلاسيكي. يعتبر بعض الباحثين هذا المسار هو البديل من المسار الكلاسيكي.
في عملية انقسام مكونات C5 و C3 ، يتم تشكيل شظايا صغيرة C5a و C3a ، والتي تعمل كوسيط للتفاعل الالتهابي وتبدأ في تطوير تفاعلات الحساسية بمشاركة الخلايا البدينة ، العدلات والخلايا الوحيدة. تسمى هذه المكونات Anaphylatoxins التكميلية.
يمكن أن يزيد نشاط المكمل وتركيز مكوناته الفردية في جسم الإنسان أو ينقص في مختلف الحالات المرضية. قد يكون هناك نقص وراثي. يعتمد المحتوى التكميلي في الأمصال الحيوانية على النوع والعمر والموسم وحتى الوقت من اليوم.
لوحظ أعلى مستوى من المكمل وأكثره استقرارًا في خنازير غينيا ؛ لذلك ، يتم استخدام مصل الدم الأصلي أو المجفف بالتجميد لهذه الحيوانات كمصدر مكمل. بروتينات النظام التكميلية متقاربة للغاية. يتم تدميرها بسرعة عند تخزينها في درجة حرارة الغرفة ، وتعرضها للضوء ، والأشعة فوق البنفسجية ، والبروتياز ، ومحاليل الأحماض أو القلويات ، وإزالة أيونات الكالسيوم والمغنيسيوم. يؤدي تسخين المصل عند 56 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة إلى تدمير المكمل ، ويسمى هذا المصل غير نشط.
يتم تحديد المحتوى الكمي للمكونات التكميلية في الدم المحيطي كأحد مؤشرات نشاط المناعة الخلطية. في الأفراد الأصحاء ، يكون محتوى مكون C1 180 ميكروغرام / مل ، C2 - 20 ميكروغرام / مل ، C4 - 600 ميكروغرام / مل ، C3 - 13001 ميكروغرام / مل.
الالتهاب ، باعتباره أهم مظهر من مظاهر المناعة ، يتطور استجابة لتلف الأنسجة (بشكل أساسي غلافي) ويهدف إلى توطين وتدمير الكائنات الحية الدقيقة التي دخلت الجسم. تعتمد الاستجابة الالتهابية على مجموعة من العوامل الخلطية والخلوية لمقاومة غير محددة. سريريًا ، يتجلى الالتهاب في الاحمرار والتورم والألم والحمى الموضعية والخلل الوظيفي للعضو أو الأنسجة التالفة.
تلعب التفاعلات الوعائية وخلايا نظام البلعمة وحيد النواة الدور المركزي في تطور الالتهاب: العدلات ، الخلايا القاعدية ، الحمضات ، الخلايا الوحيدة ، الضامة والخلايا البدينة. عندما تتلف الخلايا والأنسجة ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم إطلاق وسطاء مختلفين: الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، الليكوترين ، الكينين ، بروتينات المرحلة الحادة ، بما في ذلك البروتين التفاعلي C ، وما إلى ذلك ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تطوير التفاعلات الالتهابية.
تعمل البكتيريا التي دخلت الجسم بعد التلف وفضلاتها على تنشيط نظام تخثر الدم والنظام التكميلي وخلايا نظام البلاعم أحادي النواة. يحدث تكوين جلطات دموية مما يمنع انتشار مسببات الأمراض بالدم واللمف ويمنع تعميم العملية. عندما يتم تنشيط النظام التكميلي ، يتم تكوين معقد مهاجم للغشاء (MAC) ، والذي يحلل الكائنات الحية الدقيقة أو يطمسها. هذا الأخير يعزز قدرة الخلايا البلعمية على امتصاص وهضم الكائنات الحية الدقيقة.
تعتمد طبيعة ونتائج العملية الالتهابية على العديد من العوامل: طبيعة وشدة تأثير العامل الأجنبي ، وشكل العملية الالتهابية (البديل ، النضحي ، التكاثري) ، توطينه ، حالة الجهاز المناعي ، إلخ. إذا لم ينته الالتهاب في غضون أيام قليلة ، فإنه يصبح مزمنًا ثم يتطور الالتهاب المناعي بمشاركة الضامة والخلايا اللمفاوية التائية.
