Aterosklerootiline kardioskleroos on patoloogia, mille korral südames kasvab pärgarterite ateroskleroosi tõttu sidekude. Aterosklerootiline kardioskleroos ICD 10 kood - I25.1.
Ateroskleroos-kardioskleroos on üks IHD ilmingutest. Aterosklerootiline kardioskleroos avaldub kliiniliselt südamepuudulikkuse, juhtivuse ja südamerütmi häirete, stenokardiaga. Haiguse diagnoosimine hõlmab mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.
Selle kardioskleroosi vormi ravi on konservatiivne. Teraapia on suunatud valu peatamisele südames, kolesterooli alandamiseks, juhtivuse ja pulsi normaliseerimiseks ning vereringe parandamiseks.
Haiguse peamiseks põhjuseks on aterosklerootiliste naastude moodustumine veresoonte kahjustatud koe kohas. Need moodustuvad järk-järgult kolesterooli kihina. Aja jooksul naastude suurus suureneb ja veresoone luumenus kitseneb vastavalt. Selle protsessi tagajärjeks on vereringe rikkumine, veresoone kõverus, kõrge vererõhk, keha kudede ebapiisav varustamine hapnikuga.
Tekib südame hüpoksia, mille tagajärjeks on koronaararterite haigus. Isheemilise haiguse korral on müokardi talitlus häiritud, lihaskude asendub sidekoega, millel puudub vajalik elastsus. Selle tulemusena ilmneb valu südames ja südamerütm on häiritud.
Aterosklerootilised naastud tekivad järgmistel põhjustel:
Aterosklerootilise kardioskleroosi (AK) vormid on järgmised:
AK tüüpide järgi võivad olla:
Aterosklerootilise kardioskleroosi peamine oht seisneb selles, et selle haiguse arengu algstaadiumis on see asümptomaatiline.
Kuna AK on südame isheemiatõve vorm, keskenduvad arstid tavaliselt selle konkreetse haiguse kliinilistele tunnustele. Siiski on mitmeid sümptomeid, mille järgi saab aterosklerootilist kardioskleroosi diagnoosida.
Esiteks on sellisteks sümptomiteks valu südames, mis võib olla valutav või terav. Valu võib täheldada mitte ainult südame piirkonnas, vaid ka vasaku käe või abaluu piirkonnas. Lisaks on AK-ga patsiendil pidev väsimustunne, tinnitus ja peavalud.
Teine haiguse iseloomulik sümptom on õhupuudus. See ilmneb järk-järgult, alguses pärast tugevat füüsilist ülekoormust, seejärel tavapärasel kõndimisel või isegi puhkeolekus.
AK-ga tekib südame astma ägenemine ja tahhükardia (rahulikus olekus jõuab pulss 150 või enama löögini minutis). Aterosklerootilise kardioskleroosi üks silmatorkavamaid sümptomeid on jäsemete turse, mis tekib maksaprobleemide tõttu.
Täpse diagnoosi tegemiseks küsitleb arst patsienti ja uurib tema haiguslugu. Spetsialist on huvitatud anamneesis ateroskleroosi, arütmiate, koronaararterite haiguse ja muude patoloogiliste seisundite olemasolust. Vestluse käigus selgitab arst välja, mille üle patsient kaebab, ja tuvastab haiguse sümptomid.
Pärast seda määratakse täpse diagnoosi tegemiseks mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid, millest kõige levinumad on:
Sellisest patoloogiast nagu südame isheemiatõbi aterosklerootiline kardioskleroos on võimatu täielikult vabaneda. Selle patoloogia ravi seisneb ägenemiste ennetamises ja sümptomite leevendamises.
Esiteks on ette nähtud ravimid, mis alandavad vere kolesteroolitaset. Enamasti on need statiinide rühma kuuluvad ravimid. Ravikuuri kestuse ja ravimite annuse määrab arst. Reeglina on ravi pikaajaline ja mõnikord eluaegne.
Lisaks statiinidele on näidustatud vasodilataatorite või veresoonte seinu tugevdavate ainete määramine.
Kui aterosklerootilise kardioskleroosi kuluga kaasneb stenokardia või on oht infarkti tekkeks, siis on võimalik teha operatsioon, mille käigus eemaldatakse suurimad veresoonte laigud.
Paralleelselt põhiraviga võib arst välja kirjutada rahusteid või antidepressante.
Tuleb meeles pidada, et enesega ravimine on vastuvõetamatu! Raviarst peaks määrama teatud ravimid, määrama nende annuse ja ravikuuri kestuse. Vastasel juhul on võimalik mitmete tõsiste tüsistuste tekkimine ja isegi patsiendi surm.
Rasketel juhtudel on haiguse võimalikuks tagajärjeks aterosklerootiline kardioskleroos – surm.
Prognoosi mõjutavad müokardi kahjustuse aste, kaasuvate haiguste esinemine, arütmiad. Rasketel juhtudel täheldatakse astsiidi ja pleuriidi tunnuseid, areneb südamepuudulikkus. Aneurüsmi rebendi korral on patsiendi surma põhjuseks aterosklerootiline kardioskleroos.
On teada, et iga haigust on lihtsam ennetada kui seda pikka ja valusalt ravida. See väide kehtib ka aterosklerootilise kardioskleroosi kohta. Selle haiguse ja selle tüsistuste arengu vältimiseks on kõigepealt vaja õigesti süüa.
Aterosklerootiline kardioskleroos - dieet:
Lisaks dieedile on südamelihase tugevdamiseks vaja juhtida tervislikku eluviisi ja kindlasti mängida sporti (ujumine, kõndimine ja nii edasi).
Kliinikus on vaja läbida ennetavad uuringud vähemalt kord aastas. See võimaldab avastada enamikku CVS-i haigusi varajases staadiumis, mis hõlbustab oluliselt ravi ja muudab prognoosi soodsamaks. Kui ilmnevad esimesed haigusnähud, peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole.
VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIUMINISTEERIUMI ERIALA "PATOLOOGiline ANATOOMIA" PROFIILI KOMISJON
VENEMAA PATOLOOGIDE SELTS
FSBI "INIMEMORFOLOOGIA UURIMISINSTITUUT"
SBEE DPO "VENEMAA MEDITSIINIAKADEEMIA POSTGRADUATE EDUCATION" VENEMAA TERVISEMINISTEERIUM
Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool sai nime A.I. EVDOKIMOVA» VENEMAA TERVISEMINEERIUM
SBEE HPE "N.I. Pirogovi nimeline Venemaa Riiklik Teadusuuringute Meditsiiniülikool" VENEMAA TERVISEMINEERIUM
SBEE HPE "FIRST ST PETERBURGI RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL, NIMI AKADEEMIKU I.P. PAVLOV» VENEMAA TERVISEMINEERIUM
Sõnastus
patoloogiline diagnoos
südame isheemiatõvega
(IX klass "vereringesüsteemi haigused" RHK-10)
Moskva - 2015
Koostanud:
Frank G.A., Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemik, meditsiiniteaduste doktor, professor, Venemaa Tervishoiuministeeriumi Venemaa Meditsiiniakadeemia magistriõppe riigieelarvelise kõrghariduse õppeasutuse patoloogilise anatoomia osakonna juhataja Venemaa Tervishoiuministeeriumi vabakutseline patoloog, Venemaa Patoloogide Seltsi esimene asepresident;
Zayratyants O.V., meditsiiniteaduste doktor, professor, A. I. nimelise Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli patoloogilise anatoomia osakonna juhataja. A. I. Evdokimov Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Venemaa asepresident ja Moskva Patoloogide Seltsi esimees;
Shpektor A.V., meditsiiniteaduste doktor, professor, FPDO kardioloogiaosakonna juhataja, A.I. nimeline Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. A. I. Evdokimova Venemaa tervishoiuministeeriumist, Moskva linna tervishoiuosakonna vabakutseline kardioloog;
Kaktursky L.V., Venemaa Teaduste Akadeemia korrespondentliige, meditsiiniteaduste doktor, professor, Inimese Morfoloogia Uurimise Instituudi kliinilise kesklabori juhataja, Roszdravnadzori vabakutseline patoloog, Venemaa Patoloogide Seltsi president;
Mishnev O.D., meditsiiniteaduste doktor, professor, SBEI HPE Venemaa riikliku teadusuuringute meditsiiniülikooli patoloogilise anatoomia ja kliinilise patoloogilise anatoomia osakonna juhataja. N.I. Pirogov Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Venemaa Patoloogide Seltsi asepresident;
Rybakova M.G., meditsiiniteaduste doktor, professor, patoloogilise anatoomia osakonna juhataja, Riigieelarveline kutsekõrgkooli õppeasutus Esimene Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool. akad. I.P.Pavlov Venemaa tervishoiuministeeriumist, Peterburi tervishoiukomitee vabakutseline patoloog;
Tšernjajev A.L., meditsiiniteaduste doktor, professor, Venemaa Föderaalse Meditsiini- ja Bioloogiaagentuuri Föderaalse Riigieelarvelise Institutsiooni Pulmonoloogia Uurimise Instituudi patoloogiaosakonna juhataja;
Orekhov O.O., meditsiiniteaduste kandidaat, linna kliinilise haigla nr 67 patoloogilise anatoomikumi osakonna juhataja, Moskva linna tervishoiuosakonna vabakutseline patoloog;
Losev A.V., meditsiiniteaduste kandidaat, Tula oblasti tervishoiuministeeriumi piirkondliku kliinilise haigla patoloogilise anatoomikumi osakonna juhataja, Tula oblasti tervishoiuministeeriumi ja Venemaa tervishoiuministeeriumi vabakutseline patoloog Keskföderatsioonis Vene Föderatsiooni ringkond.
Lühendid
Metoodika
Tõendite kogumiseks/valimiseks kasutatavad meetodid:
Otsi elektroonilistes andmebaasides.
Tõendite kogumiseks/valimiseks kasutatud meetodite kirjeldus:
Tõendite kvaliteedi ja tugevuse hindamiseks kasutatud meetodid:
Soovituste koostamiseks kasutatavad meetodid:
Ekspertide konsensus
Konsultatsioonid ja eksperthinnang:
Esialgset versiooni arutati Venemaa tervishoiuministeeriumi "patoloogilise anatoomia" erialakomisjoni koosolekul 19. veebruaril 2015, Moskva patoloogide seltsi koosolekul 21. aprillil 2015, misjärel see postitati Venemaa Patoloogide Seltsi veebisaidile (www.patolog.ru) laialdaseks aruteluks, et spetsialistidel, kes ei osalenud profiilikomisjonis ja soovituste koostamises, oleks võimalus nendega tutvuda ja arutada. neid. Soovituste lõplik kinnitamine viidi läbi Venemaa Patoloogide Seltsi VIII pleenumil (22.–23. mai 2015, Petroskoi).
Töögrupp:
Soovituste lõplikuks läbivaatamiseks ja kvaliteedikontrolliks analüüsisid need uuesti töörühma liikmed, kes jõudsid järeldusele, et kõiki ekspertide märkusi ja märkusi on arvesse võetud, süstemaatiliste vigade oht. soovituste väljatöötamine viidi miinimumini.
Meetodi valem:
Antakse reeglid lõplike kliiniliste, patoanatoomiliste ja kohtuekspertiisi diagnooside vormistamiseks, statistilise arvestusdokumendi - südame isheemiatõve arstliku surmatõendi täitmiseks vastavalt Vene Föderatsiooni kehtivate õigusaktide ja RHK-10 nõuetele. Siseriiklikud eeskirjad diagnoosi ja diagnostilise terminoloogia sõnastamiseks kohandati RHK-10 nõuete ja koodidega.
Näidustused kasutamiseks:
Ühtsed eeskirjad lõpliku kliinilise, patoanatoomilise ja kohtuekspertiisi diagnoosi koostamiseks, südame isheemiatõve korral surma kohta arstliku tõendi väljastamiseks vastavalt Vene Föderatsiooni kehtivate õigusaktide ja RHK-10 nõuetele kogu riigis on vajalikud, et tagada piirkondadevaheline ja rahvusvaheline. rahvastiku haigestumuse ja surmapõhjuste statistiliste andmete võrreldavus.
Logistika:
Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikaator, kümnes redaktsioon (ICD-10) koos täiendustega aastateks 1996–2015.
"" - kinnitatud Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi korraldusega nr 241, 08.07.1998
Kliinilised soovitused on mõeldud patoloogidele, kohtuekspertidele, kardioloogidele ja teiste erialade arstidele, samuti kliiniliste osakondade õppejõududele, magistrantidele, residentidele ja meditsiiniülikoolide abiturientidele.
Soovitused on arstide, patoloogide ja kohtuekspertide vahelise konsensuse tulemus ning nende eesmärk on parandada südame isheemiatõve (CHD) rühma kontseptsiooni kuuluvate nosoloogiliste üksuste diagnoosimise kvaliteeti ja nende statistilist arvestust surmapõhjuste hulgas. elanikkonnas. Soovituste eesmärk on juurutada praktikas ühtsed reeglid patoanatoomilise diagnoosi koostamiseks ja südame isheemiatõve korral surma kohta arstitõendi väljastamiseks vastavalt 21. novembri 2011. aasta föderaalseaduse nr 323-FZ „Põhialuste kohta” sätetele. Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitse” ja Rahvusvahelise statistilise haiguste ja terviseprobleemide klassifikatsiooni 10. redaktsiooni nõuded (ICD-10). Reegleid kohaldatakse lõplike kliiniliste ja kohtuekspertiisi diagnooside suhtes seoses preparaadile esitatavate üldnõuetega ning nende võrdlemise (võrdlemise) vajadusega kliinilise ja ekspertiisitöö käigus. Tuuakse näiteid patoanatoomiliste diagnooside konstrueerimisest (vormistamisest) ja arstliku surmatunnistuse vormistamisest.
Kliinilised soovitused põhinevad kirjanduse andmete kokkuvõttel ja autorite enda kogemustel. Autorid on teadlikud, et diagnooside ülesehitus ja formuleerimine võib tulevikus uute teaduslike teadmiste kogunemisel muutuda. Seetõttu, hoolimata vajadusest ühtlustada patoanatoomilise diagnoosi sõnastust, võivad mõned ettepanekud tekitada arutelu. Sellega seoses võtavad autorid tänuga vastu kõik muud spetsialistide arvamused, kommentaarid ja soovid.
Diagnoosimine on tervishoiu üks olulisemaid standardimisobjekte, meditsiiniteenuste kvaliteedijuhtimise alus, arsti kutsekvalifikatsiooni dokumentaalne tõendamine. Tervishoiuasutuste poolt elanikkonna haigestumuse ja suremuse kohta esitatavate andmete usaldusväärsus sõltub diagnooside vormistamise ja arstliku surmatunnistuse väljastamise reeglite ühtlustamisest ja rangest järgimisest. Eriti suur on patoloogidele ja kohtuekspertidele pandud vastutus.
Soovitused on arstide, patoloogide ja kohtuekspertide vahelise konsensuse tulemus ning nende eesmärk on parandada südame isheemiatõve (CHD) rühma kontseptsiooni kuuluvate nosoloogiliste üksuste diagnoosimise kvaliteeti ja nende statistilist arvestust surmapõhjuste hulgas. elanikkonnas.
Nende vajadus on tingitud:
IHD (või südame isheemiatõbi) - rühm (üldine) mõiste, mis hõlmab spasmist, ahenemisest või obstruktsioonist põhjustatud patoloogilisi protsesse (nosoloogilisi vorme), mis tulenevad ägedast või kroonilisest müokardi isheemiast (hapnikuga küllastunud verevarustuse taseme ebaühtlus südamelihase vajaduse tasemega). pärgarterite ateroskleroosi ajal.
RHK-10 IHD kuulub IX klassi "Vereringesüsteemi haigused", mis ühendab endas suurt hulka rühma (üldisi) mõisteid ja nosoloogilisi ühikuid, mis on tuvastatud nii nende etioloogia ja patogeneesi kui ka meditsiiniliste andmete alusel. ja sotsiaalsed kriteeriumid (paljud esindavad patogeneetiliselt ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve tüsistusi). Eelkõige sellised rühma kontseptsioon on IBS. See hõlmab mitmeid nosoloogilisi vorme, nimelt stenokardia tüüpe, MI, kardioskleroosi jne. ICD-10-s on isegi sellised nosoloogilised üksused nagu äge ja korduv MI jaotatud eraldi vormideks vastavalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisele ja mõnedele. muud kriteeriumid, mida on vaja kodeerimisel arvesse võtta.
Iseseisvate nosoloogiliste vormidena ei saa diagnoosimisel diagnoosida hüpertensiooni ja sekundaarset arteriaalset hüpertensiooni koos neid põhjustanud haigustega, kui diagnoositakse nosoloogilisi üksusi IHD rühmast (nagu ka ajuveresoonkonna haiguste, soolte, jäsemete ja isheemiliste kahjustuste rühmadest). muud peamised arterid).
IX klass sisaldab mitmeid termineid, nagu "hüpertensiivne haigus", "aterosklerootiline südamehaigus", "varem olnud müokardiinfarkt" jne. Neile on kodumaiseid analooge: "hüpertensiivne haigus" või "arteriaalne hüpertensioon", "aterosklerootiline kardioskleroos". või "difuusne väikese fookusega kardioskleroos", "infarktijärgne kardioskleroos" või "suure fookuskaugusega kardioskleroos". Diagnoosi vormistamisel on lubatud kasutada kodumaistes klassifikaatorites aktsepteeritud termineid ja arstliku surmatunnistuse väljastamiseks nende analooge RHK-10-st koos vastavate koodidega.
Ei kasutata diagnoosimisel, kuna need esindavad IHD grupi ja/või täpsustamata patoloogilisi seisundeid (antud RHK-10-s, mitte kasutamiseks üksikasjalikus diagnoosis): äge südame isheemiatõbi, täpsustamata (I24.9), aterosklerootiline kardiovaskulaarne haigus, nii kirjeldatud (I25 . 0), krooniline isheemiline südamehaigus, täpsustamata (I25.9) .
Ei saa esineda põhihaigusena patoloogilised protsessid, mis on IHD ja mõne muu nosoloogilise vormi (sündroomid, sümptomid) tüsistused või ilmingud: ägeda müokardiinfarkti praegused tüsistused (I23.0-I23.8), südamepuudulikkus (I50), arütmia variandid (I44-I49), lisaks kaasasündinud arütmiatele ja juhtivushäiretele, mis põhjustavad surmaga lõppevat asüstooliat, enamik patoloogilisi protsesse rühmast "tüsistused ja halvasti määratletud südamehaigused" (I51), südame äge (kuid mitte krooniline) aneurüsm, kopsuemboolia (kopsuemboolia). , välja arvatud sünnitusabi praktika, mille jaoks RHK-10-s on XV eriklass "Rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood" ja vastavad koodid), cor pulmonale (äge või krooniline), pulmonaalne hüpertensioon (välja arvatud esmane, idiopaatiline, mis on nosoloogiline vorm), flebotromboos (kuid mitte tromboflebiit) jne.
Nosoloogilise üksusena - surmaga lõppenud peamist haigust (esialgne surmapõhjus) ei kasutata järgmised patoloogilised protsessid, mis esinevad IHD rühmas RHK-10 IX klassis: koronaarne tromboos, mis ei põhjusta müokardiinfarkti (I24.0), vereringesüsteemi häired pärast meditsiinilisi protseduure, mujal klassifitseerimata (I97).
Mis tahes mainimisel koronaararterite ateroskleroosi kliinilise diagnoosi pealkirjades on soovitatav (kui on tehtud asjakohased vaskulaarsed uuringud, näiteks angiograafia) ning patoanatoomiliste või kohtuekspertiisi diagnooside puhul on vaja märkida:
Lisaks on soovitatav märkida ateroskleroosi staadium ja selle aste (kahjustuse piirkond). Ateroskleroosil on 4 staadiumi: I - lipiidilaigud, II - lipiidilaigud ja kiulised naastud, III - lipiidilaigud, kiulised naastud ja "komplitseeritud kahjustused" (hemorraagia kiulistes naastudes, atematoos, nende haavandid, trombootilised tüsistused), IV - aterokaltsinoosi esinemine koos varasemate muutustega. Aordi ja arterite ateroskleroosil on 3 raskusastet: mõõdukas, kahjustus 25% intima pindalast, väljendunud, kahjustuse pindala on 25% kuni 50%, väljendunud, piirkond kahjustusest on üle 50%.
Mõiste "ateroskleroos" asendamine mõistetega "arteri lupjumine" või "skleroos" on vastuvõetamatu, kuna selliseid kahjustusi võib põhjustada mitte ainult ateroskleroos, vaid ka vaskuliit või pärilikud haigused.
CHD rühma nosoloogilised üksused jäetakse välja, kui tuvastatud müokardi kahjustus (stenokardia sündroom, MI, kardioskleroos) on põhjustatud mitte koronaararterite ateroskleroosist, vaid muudest põhjustest (koronaar- ja mittekoronaarne nekroos ja nende tagajärjed). Sellistel juhtudel näidatakse müokardi kahjustust diagnoosis rubriigis "Põhihaiguse tüsistused" või kui diagnoosi loogika seda nõuab, siis osana põhihaiguse ilmingutest.
Diagnoosi koostamisel tuleks valida üks IHD-d moodustavatest nosoloogilistest vormidest. Mitme sellise ühiku samaaegne märkimine diagnoosi erinevates osades on vastuvõetamatu, näiteks MI pealkirja all "Peamine haigus" ja infarktijärgne kardioskleroos - "Kaasnev haigus" või infarktijärgne ja aterosklerootiline kardioskleroos isegi ühes rubriigis. .
IHD kaasaegne kliiniline klassifikatsioon ei vasta täielikult morfoloogilisele ja ICD-10-le:
1. IHD ägedad vormid:
1.1 Äge (äkk) koronaarsurm;
1.2. Äge koronaarsündroom:
1.2.1.Ebastabiilne stenokardia ;
1.2.2. MI ilma ST-segmendi elevatsioonita (ST-elevatsioonita müokardiinfarkt – NSTEMI);
1.2.3. ST-segmendi elevatsiooniga MI (ST-elevatsiooniga müokardiinfarkt – STEMI).
2. IHD kroonilised vormid:
2.1. Stenokardia (välja arvatud ebastabiilne),
2.2. Aterosklerootiline (difuusne väike fokaalne) kardioskleroos;
2.3. Isheemiline kardiomüopaatia;
2.4. Suure fokaalne (infarktijärgne) kardioskleroos;
2.5. Südame krooniline aneurüsm.
2.6. Muud haruldased vormid (valutu müokardi isheemia jne).
Klassifikatsioonides ja ICD-10-s ei kasutata ja puudub mõiste "fokaalne müokardi düstroofia"("äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia"), pakkus välja A.L. Mjasnikov (1965). Diagnoosimisel tuleks selle termini asemel näidata MI (kui selle isheemiline staadium), mitte alati IHD osana.
Stenokardia on RHK-10 (I20.0-I20.9) hõlmatud kliiniliselt eristatavate nosoloogiliste üksuste rühm. Selle morfoloogiliseks substraadiks võivad olla mitmesugused ägedad ja kroonilised muutused müokardis. Lõplikes kliinilistes, patoanatoomilistes ja kohtuekspertiisi diagnoosides seda ei kasutata.
Isheemiline kardiomüopaatia(kood I25.5) - pikaajalise kroonilise müokardi isheemia äärmuslik ilming koos selle difuusse kahjustusega (raske difuusne aterosklerootiline kardioskleroos, mis sarnaneb laienenud kardiomüopaatiaga). Isheemilise kardiomüopaatia diagnoos tehakse vasaku vatsakese õõnsuse tõsise laienemise korral, millega kaasneb süstoolse funktsiooni kahjustus (väljatõmbefraktsioon 35% või vähem). Selle diagnoosi kasutamine on soovitatav ainult spetsialiseeritud kardioloogilistes meditsiiniasutustes.
Diagnoos "südame krooniline aneurüsm"(ICD-10-s - "südame aneurüsm" koodiga I25.3) ei nõua täiendavat indikatsiooni infarktijärgse kardioskleroosi esinemise kohta, kui see piirdub aneurüsmi seintega. Diagnoos infarktijärgne (suurfookaalne) kardioskleroos ei nõua täiendavat näidustus aterosklerootilise (difuusne väike-fokaalne) kardioskleroosi esinemise kohta.
Valutu müokardi isheemia(asümptomaatiline isheemia, kood I25.6) diagnoositakse patsiendil, kui EKG-l tuvastatakse müokardi isheemia episoode, kuid stenokardiahoogude puudumisel. Sarnaselt stenokardiaga ei esine vaikne müokardiisheemia võib ilmneda lõplikus kliinilises, patoloogilises või kohtuekspertiisi diagnoosis.
Sündroom X kliinilises diagnoosis tuvastatakse patsient, kellel stenokardiahoogude esinemisel ei esine koronaararterite kahjustusi (angiograafiliselt jne), puuduvad vasospasmi tunnused ja muud stenokardia sündroomi põhjused, mis ei ole hõlmatud. IHD rühm on välistatud. "Uimastatud" (uimastatud) müokard- südame vasaku vatsakese düsfunktsioon pärast ägeda isheemia episoode ilma müokardi nekroosita (sealhulgas pärast müokardi revaskularisatsiooni). "Talveunes", "uinuv" (talveunes) müokard- pärgarteri perfusiooni pikaajalise vähenemise tulemus, säilitades samal ajal müokardi elujõulisuse (kuid selle väljendunud düsfunktsiooniga). Diagnoosimisel ei kasutata mõisteid "sündroom X", "uimastatud" ja "talveunes" müokard, nende jaoks puuduvad RHK-10 koodid.
Väliskirjanduses terminite asemel "aterosklerootiline kardioskleroos" ja "difuusne väikese fokaalne kardioskleroos" kasutage põhimõtteliselt samu mõisteid: "kardiomüotsüütide difuusne või väikese fokaalne atroofia interstitsiaalse müokardifibroosiga" või "aterosklerootiline südamehaigus". Viimane ametiaeg hulka arvatud RHK-10 (kood I25.1) .
Vältida tuleks aterosklerootilise (difuusne väikekoldeline) või infarktijärgse (suurkoldeline) kardioskleroosi kui peamise või konkureeriva või kombineeritud haiguse põhjendamatut ülediagnoosimist. Nii et sageli tehakse see diagnoos ekslikult ebapiisavalt professionaalselt teostatud lahkamise ja pealiskaudse thanatogeneesi analüüsiga, eriti ägeda surma jälgimisel, kui äge (äkk) koronaarsurm on tõeline peamine surmapõhjus. Samuti on oluline eristada pruuni müokardi atroofiat (koos raske perivaskulaarse skleroosi ja müofibroosiga) erinevate raskete haiguste korral ja vanemas eas ning difuusset väikefokaalset kardioskleroosi kui koronaararterite haiguse vormi. Sageli on krooniliste koronaararterite haiguse rühma kuuluvad nosoloogilised üksused, mis ei mängi thanatogeneesis olulist rolli, valesti registreeritud konkureerivate või kombineeritud haigustena. Need tuleks loetleda pealkirja all "Kaasuvad haigused" (näited 1–5).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Ajuturse.
b) Pneumokokkide kahepoolne kopsupõletik (J 13)
II. Krooniline alkoholimürgistus (F10.1).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Kahheksia
b) Aterosklerootiline (düstsirkulatsiooniline) entsefalopaatia (I67.8).
Meditsiiniline surmatunnistus
b) Vere läbimurre ajuvatsakestesse.
c) Intratserebraalne hematoom (I61.0).
II. Hüpertensioon (I10).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Aju turse koos selle tüve nihestamisega.
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Fokaalne konfluentne kopsupõletik.
b) Jääknähud pärast intratserebraalset hemorraagiat (I69.1).
II. Hüpertensioon (I10).
Mõiste "äge koronaarsündroom" (ACS) pakkusid välja V. Fuster et al. (1985), kuid selle määratlus on viimastel aastatel läbi teinud mitmeid muudatusi. Praegu ACS on IHD grupi kliiniline kontseptsioon, mis ühendab ägeda müokardi isheemia erinevaid ilminguid, mis on tingitudmida komplitseerib südame pärgarteri ebastabiilne aterosklerootiline naast. ACS-i kontseptsiooni kasutuselevõtt praktikas tõi kaasa termini "äge koronaarpuudulikkus", mis esineb endiselt RHK-10 rühmas "muud ägedad koronaararterite haigused" üldkoodiga I24.8. Selliseid mõisteid nagu "infarktieelne seisund" ja "äge koronaarpuudulikkus" diagnoosimisel ei kasutata.
ACS sisaldab järgmisi nosoloogilisi vorme:
Ebastabiilne stenokardia;
MI ilma ST-segmendi elevatsioonita (ST-elevatsioonita müokardiinfarkt – NSTEMI);
ST-segmendi elevatsiooniga MI (ST-elevatsiooniga müokardiinfarkt – STEMI).
Need võivad lõppeda ägeda (äkk) koronaarse (südame) surmaga, mis mõnes klassifikatsioonis sisaldub ACS-is. Siiski tuleb meeles pidada, et äge koronaar- ja pealegi kardiaalne surm ei piirdu ainult ACS-i ja MI-ga. Varem kliinikus kasutatud sümptom patoloogilise Q-laine ilmnemise näol EKG-l ei ole enam ACS-i diagnoosimise ja klassifitseerimise kriteerium. ACS kui grupikontseptsioon ja puudub RHK-10-s, ei saa diagnoosimisel esineda. See on esialgne diagnoos, "logistiline" kontseptsioon, mis näitab vajadust teatud erakorraliste meditsiiniliste ja diagnostiliste meetmete järele. Surmaga lõppeva tulemuse korral ei saa diagnoosimisel näidata ebastabiilset stenokardiat. Lõplikus kliinilises, patoloogilises või kohtuekspertiisi diagnoosimisel tuleb sõltuvalt konkreetsest olukorrast registreerida kas äge (äkk) koronaarsurm (ICD-10 kood - I24.8) või MI (ICD-10 koodid - I21.-). I22.-). Patoanatoomilistes ja kohtuekspertiisi diagnoosides on ST-segmendi muutused MI-s näidustatud ainult siis, kui lõplikus kliinilises diagnoosis on asjakohased andmed, viitega "statsionaarse või ambulatoorse patsiendi kaardi järgi", "haigusloo järgi").
ACS-i arengu põhjuseks on südame pärgarteri ägedalt arenenud osaline (ebastabiilse stenokardia ja MI-ga ilma ST-segmendi elevatsioonita) või täielik oklusioon (MI-ga ST-segmendi elevatsiooniga) komplitseeritud ebastabiilse aterosklerootilise naastuga trombi poolt. Ebastabiilse aterosklerootilise naastu tüsistuste hulka kuuluvad hemorraagia naastusse, erosioon või rebend, selle katte eraldumine, tromb, sama arteri distaalsete osade tromb- või ateroemboolia. Kliinilised kriteeriumid ACS-i põhjuste diagnoosimiseks südame koronaararterite kahjustuse osas on piiratud mõistetega "komplitseeritud ebastabiilne aterosklerootiline naast" või "aterotromboos", mida sageli kasutatakse sünonüümidena. Siiski tuleb selgitada, et endoteeli kahjustusi koos koronaararterite tromboosi tekkega võib täheldada ka aterosklerootiliste naastude puhul, mis ei vasta nende ebastabiilsuse morfoloogilistele kriteeriumidele. Sellega seoses on üldisest patoloogilisest positsioonist õigem rääkida "komplitseeritud aterosklerootilisest naastust".
Südame pärgarteri keeruline (tavaliselt ebastabiilne) aterosklerootiline naast on ACS-i kuuluvate nosoloogiliste vormide diagnoosimise kohustuslik morfoloogiline kriteerium. Oluline on märkida, et koronaararterite stenoos aterosklerootiliste naastude poolt enne nende tüsistuste tekkimist 50% patsientidest on ebaoluliselt väljendunud ja on alla 40%. Autotrombolüüsi või trombolüütilise ravi tõttu ei pruugi lahang enam avastada elu jooksul (angiograafiliselt vms) diagnoositud südame pärgarterite trombe. Isegi ilma trombolüütilise ravita 24 tunni pärast püsivad verehüübed vaid 30% patsientidest. Seetõttu on lahkamisel ülioluline komplitseeritud ebastabiilse aterosklerootilise naastu avastamine, isegi ilma koronaararterite tromboosita.
ACS ja 1. tüüpi MI mõistete määratlused (vt allpool) dikteerivad nõuded südame pärgarterite uurimiseks lahkamisel: koronaararterid tuleb pikisuunas lõigata, ainult põikilõike piiramine on vastuvõetamatu.. Soovitatav on kasutada südame avamise meetodit G. G. Avtandilovi järgi. Patoanatoomilistes ja kohtuekspertiisi diagnoosides on kohustuslik märkida aterosklerootiliste naastude asukoht, tüüp (stabiilne, ebastabiilne) ja tüsistuste olemus, konkreetsete arterite stenoosi aste ning aterosklerootiliste kahjustuste staadiumi ja astme (pindala) kirjeldus. arteritest on valikuline.
Näiteks on vastuvõetamatu kanne: "Äge MI (lokaliseerimine, retsept, suurus). Südame pärgarterite ateroskleroos (2. aste, II staadium, stenoos kuni 30%, vasaku koronaararteri tromboos). Soovitatava kande näide võib olla järgmine sõnastus: „Äge MI (lokaliseerimine, retsept, suurus). Südame pärgarterite stenoseeriv ateroskleroos (komplitseeritud ebastabiilne aterosklerootiline naast koos rehvi rebendiga, vasaku koronaararteri suust 1,5 cm kaugusel 1 cm pikkune punane obstruktiivne tromb; luumenit stenoosivad aterosklerootilised naastud vasak tsirkumfleksiarter valdavalt kuni 40%).
Müokardi fokaalse isheemia morfoloogiline kontrollimine on vajalik ACS-i koostises esinevate nosoloogiliste vormide patoanatoomiliseks diagnoosimiseks. Kuigi pöördumatud nekrootilised muutused kardiomüotsüütides tekivad juba pärast 20-40-minutilist isheemiat, mõjutavad nekroosi arengu kiirust tagatiste ja mikroveresoonkonna seisund, aga ka kardiomüotsüütide endi tundlikkus ja individuaalne tundlikkus hüpoksia suhtes. Lisaks ilmnevad nekroosi makro- ja mikroskoopilised morfoloogilised tunnused, mis ei nõua spetsiaalsete diagnostiliste meetodite kasutamist, mitte varem kui 4-6 tundi (kuni 12 tundi).
Kui kahtlustatakse mis tahes päritolu müokardi isheemiat, on kohustuslik teha makroskoopiline test, näiteks nitrosiintetrasooliumi või kaaliumtelluriidiga. Müokardi isheemia histoloogiline diagnoos on vähem spetsiifiline ja aeganõudvam, olenevalt isheemiakahtlusega müokardi piirkonna õigest valikust ja uurimismeetoditest. Usaldusväärsem on polariseeriv mikroskoopia, mis võib teatud määral asendada makroskoopilist proovi.
Tuleb meeles pidada, et makroskoopiliste testide positiivsed tulemused või suhteliselt spetsiifilised histoloogilised muutused ilmnevad ligikaudu 30 minutit pärast ägeda müokardi isheemia tekkimist. Need ei ole ka kriteeriumiks isheemia või nekroosi fookuse kvalifitseerimisel IHD rühma müokardikahjustuse nosoloogiliseks vormiks.
Termini all "äge (äkk) koronaarsurm"kliinikus tähendavad need äkksurma ühe tunni jooksul (teiste määratluste järgi - 6 kuni 12 tundi) alates südamelihase isheemia esimeste sümptomite (nähtude) ilmnemisest IHD-s.. RHK-10-s on see kaasatud rühma "muud koronaararterite haiguse ägedad vormid" (kood I24.8). Kinnitatakse ägeda (äkk-) koronaarsurma patoloogiline või kohtuekspertiisi diagnoos muude surmapõhjuste välistamise meetod kliinilise ja morfoloogilise analüüsi põhjal. On vaja välistada fokaalne müokardi isheemia. Juhtudel, kui on olemas kliinilised ja laboratoorsed andmed ACS või MI kohta ning lahkamisel avastatakse koronaararterite komplitseeritud aterosklerootiline naast ja fokaalne müokardi isheemia, diagnoositakse I tüüpi MI, selle isheemiline staadium. Kui lahkamisel avastatakse südame isheemiatõvega mitteseotud koronaarne või mittekoronaarne fokaalne müokardiisheemia, diagnoositakse seda põhjustanud haigused, millest saab põhihaigus.
kontseptsioon"äge (äkk)kardiaalne surm" on defineeritud kui äkksurm (esmane vereringeseiskus), mis on olemuselt ja esinemisajalt ootamatu, ka varem tuvastatud südamehaiguse korral, mille esmaseks ilminguks on teadvusekaotus ühe tunni jooksul (teiste definitsioonide järgi - 6–12 tundi.) esimeste haigusnähtude ilmnemisest. Sagedamini on selle põhjuseks letaalsed arütmiad (vatsakeste tahhükardia, muutumine vatsakeste virvenduseks, primaarne vatsakeste virvendus, bradüarütmia asüstooliaga). Kliinikus kasutatakse sageli sünonüümidena mõisteid "äge südamesurm" ja "äge koronaarsurm" ning äge (äkk)kardiaalne surm on laiem mõiste, mis tahes südamekahjustuse kliiniline sündroom. aga ICD-10-s ei hõlma termin "äge (äkk) südamesurm" ägedat koronaarset surma ja koronaararterite haigust . Diagnoos "äge (äkk) südamesurm" (ICD-10 kood - I46.1) - "väljajätmise diagnoos", lubatud pärast surma vägivaldse olemuse, ägeda koronaarsurma, mis tahes südamehaiguse ja muude nosoloogiliste vormide täielikku välistamist, kui patoloogilise protsessi olemust ja vastavat südamekahjustuse aluseks olevat morfoloogilist substraati ei ole võimalik kindlaks teha (näited 6, 7).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Äge koronaarsurm (oletame näiteks termin "äkksurm") (I24.8).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Südame äkksurm (I46.1).
MI on südamelihase koronaarogeenne (isheemiline) nekroos, mis võib olla nii nosoloogiline vorm IHD osana kui ka erinevate haiguste või vigastuste ilming või tüsistus, millega kaasneb pärgarteri perfusiooni häire (koronariit, tromboos ja koronaararterite trombemboolia, nende arenguanomaaliad jne.) .
Kaasaegne määratlus, MI kliinilise diagnoosi ja klassifikatsiooni kriteeriumid, nn "Müokardiinfarkti kolmas universaalne määratlus" olid 2012. aastal Euroopa Kardioloogide Seltsi, Ameerika Kardioloogide Kolledži Fondi, Ameerika Südameassotsiatsiooni ja Maailma Südameföderatsiooni (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition) tulemus kolmanda rahvusvahelise konsensuse tulemusena. Müokardiinfarkt). Need põhinevad muudetud sätetel, mis esitati esmakordselt 2. rahvusvahelise konsensuse materjalides 2007. aastal (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task for the Redefinition of Myocardial Infarction, 2007). Mõned ICD-10 definitsioonid on säilinud.
MI peetakse ägedaks 28 päeva vana. ja vähem.
Korduvat tuleks nimetada MI-ks kui isheemiline atakk kordub rohkem kui 3 päeva pärast. ja vähem kui 28 päeva. pärast eelmist.
Korduv MI tuvastatakse, kui see areneb 28 päeva pärast. peale esmast. RHK-10 korduval ja korduval MI-l on ühine kood (I22), mille neljas märk sõltub nekroosikolde lokaliseerimisest.
Vastavalt "kolmandale universaalsele määratlusele" "Terminit äge MI tuleks kasutada siis, kui on tõendeid pikaajalisest ägedast isheemiast tingitud müokardi nekroosi kohta." IM klassifikatsioon sisaldab 5 tüüpi. Diagnoosimisel on soovitatav märkida MI tüübid, kuigi neil pole RHK-10-s spetsiaalseid koode. .
Spontaanne MI (MI tüüp 1) on põhjustatud ebastabiilse aterosklerootilise naastu purunemisest, haavandumisest või kihistumisest koos intrakoronaarse tromboosi tekkega ühes või mitmes koronaararteris, mis viib müokardi perfusiooni vähenemiseni koos järgneva kardiomüotsüütide nekroosiga. Nagu lõigus "äge koronaarsündroom" juba mainitud, ei pruugita trombolüüsi (spontaanse või indutseeritud) tõttu koronaarset trombi lahkamisel tuvastada. Teisest küljest võib koronaararteri tromboos areneda ka siis, kui stabiilne aterosklerootiline naast on kahjustatud. Lisaks võib 1. tüüpi MI areneda südame pärgarterite aterokaltsinoosiga, mis on tingitud plasmorraagiast ja kivimite lõhenemisest, mis põhjustab arteriaalse stenoosi ja/või tromboosi astme kiiret suurenemist.
Tüüp 1 MI sisaldub ACS grupi mõistes ja on IHD koosseisus alati nosoloogiline vorm, seetõttu on diagnoos näidatud pealkirja all "Peamine haigus" või konkureeriv või kaasuv haigus (näited 8 - 11).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Perikardi hemotamponaad.
b) Südame vasaku vatsakese eesmise seina rebend.
c) Äge anteroapikaalne müokardiinfarkt (I21.0).
II. Neerude arteriaalne hüpertensioon (I15.1).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Kopsuturse.
b) Korduv müokardiinfarkt, posterolateraalne üleminekuga paremasse vatsakesse (I21.2).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Kardiogeenne šokk.
b) Südame vasaku vatsakese tagumise papillaarlihase irdumine
c) Tagaseina ja vatsakestevahelise vaheseina korduv müokardiinfarkt (I22.1).
II. Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon (I15.0).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Fokaalne kopsupõletik.
b) Isheemiline ajuinfarkt (I63.3).
II. Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt (I21.4). Hüpertensioon (I10).
MI sekundaarne isheemilise tasakaalustamatuse tõttu (MI tüüp 2) areneb siis, kui mõni muu haigusseisund peale CAD põhjustab hapnikuvajaduse ja/või kohaletoimetamise tasakaalu häireid (endoteliaalne düsfunktsioon, koronaarspasm, emboolia, tahhü/bradüarütmia, aneemia, hingamispuudulikkus, hüpotensioon või hüpertensioon koos müokardi hüpertroofiaga või ilma). Lahkamisel puuduvad keerulised ebastabiilsed aterosklerootilised naastud või aterotromboos.
2. tüüpi müokardiinfarkt ei ole enamikul juhtudel nosoloogiline vorm koronaararterite haiguse koosseisus ja diagnoosimisel tuleks see märkida rubriigis "Põhihaiguse tüsistused". Selle patogeneesis (ja diagnoosimisel) on juhtiv roll kaasuvatel haigustel: lisaks pärgarterite ateroskleroosile ja koronaararterite haigusele kaasnevad haigused ja/või nende tüsistused, mis soodustavad isheemilise müokardi tasakaaluhäire teket. Sellised kombineeritud haigused võivad olla kopsuhaigused, onkoloogilised haigused jne. Isegi raskekujulise kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse sündroomi korral aterosklerootilise või infarktijärgse kardioskleroosiga surnul IHD-ga tuleks isheemia- või müokardinekroosikoldeid (infarktijärgse kardioskleroosi korral, tavaliselt armide äärealadel) pidada põhihaiguse tüsistusteks, mitte aga. korduv MI IHD osana. Korduv MI diagnoositakse 1. tüüpi MI tunnuste tuvastamisel.
Diagnoosi koostamine põhineb kliinilise ja morfoloogilise analüüsi tulemustel. Puuduvad konkreetsed kriteeriumid, mis võimaldaksid morfoloogiliselt eristada väikest südamepuudulikkust südamepuudulikkuse korral hüpoksilise ja segageneesiga suurest fokaalsest müokardi nekroosist, mis võib areneda näiteks raske aneemia ja ateroskleroosi (kuid mitte aterotromboosiga) patsientidel. 1. tüüpi MI korral) südame pärgarterid. Sellistes vaatlustes on patoanatoomilises diagnoosis rubriigis "Põhihaiguse tüsistused" sobivam kasutada terminit MI tüüp 2, mitte terminit "müokardi nekroos", kuigi mittekoronaarne hüpoksiline faktor mängib selles olulist rolli. patogenees (näited 12, 13).
Meditsiiniline surmatunnistus
b) KOK ägedas staadiumis koos bronhopneumooniaga (J44.0).
II. Suur fokaalne kardioskleroos (I25.8)
Hüpertensioon (I10).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus
b) suur fokaalne kardioskleroos (I25.8)
II. Hüpertensioon (I10).
Harvadel juhtudel võib 2. tüüpi müokardiinfarkti kvalifitseerida koronaararterite haiguse vormiks ja lisada rubriiki "Peamine haigus", kui puuduvad haigused ja nende tüsistused, mis põhjustavad müokardi hüpoksilist või metaboolset kahjustust (kaasnev haigus) ja südame pärgarterite ateroskleroosi esinemine koos nende kliirensi stenoosiga üle 50%. Selliseks näiteks on tsirkulaarne subendokardiaalne MI, mis arenes koos 2 või 3 südame pärgarteri aterosklerootiliste kahjustustega ilma komplitseeritud naastu või aterotromboosita (näide 14).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Äge kardiovaskulaarne puudulikkus
b) Äge müokardiinfarkt, posterolateraalne üleminekuga paremasse vatsakesse (I21.2).
II. Hüpertensioon (I10).
3. tüüpi MI (MI, mis põhjustab surma, kui CV biomarkerid pole saadaval) on südame surm koos müokardi isheemiale viitavate sümptomitega ja eeldatavasti uute isheemiliste EKG muutuste või uue vasaku kimbu blokaadiga, kui surm saabub enne vereproovi võtmist või enne kui kardiospetsiifiliste biomarkerite tase peaks tõusma või nendes harvaesinevates olukordades, kus neid ei uurita.
3. tüüpi MI on kliiniline mõiste. Lahkamisel saab diagnoosida ägedat koronaarset surma, 1. või 2. tüüpi müokardi nekroosi, samuti muud erineva patogeneesiga koronaarogeenset või mittekoronaarset müokardi nekroosi. Sõltuvalt sellest võib seda tüüpi müokardi nekroos esineda diagnoosi erinevates rubriikides.
4. tüüpi MI, a on perkutaanse koronaarse sekkumisega (PCI) seotud MI või PCI-ga seotud MI.
4b tüüpi MI on koronaararteri stendi tromboosiga seotud MI..
5. tüüpi MI on koronaararterite šunteerimisega (CABG) või CABG-ga seotud MI-ga seotud MI.
MI tüübid 4a, 4b ja 5 on nosoloogilised vormid IHD koostises, arenevad IHD-ga patsientidel südame pärgarterite aterosklerootiliste kahjustuste korral läbiviidud erinevat tüüpi perkutaansete koronaarsete sekkumiste või CABG tüsistusena. Diagnoosimisel on põhihaiguseks märgitud need MI tüübid ning selle manifestatsiooniks muutused südame pärgarterites ja sekkumise tüüp, kui puuduvad põhjused diagnoosi kujundamiseks nagu iatrogeense patoloogia puhul.
Seega saab lõplikus kliinilises, patoanatoomilises või kohtuekspertiisi diagnoosis MI esitada põhihaigusena (või konkureeriva või kombineeritud haigusena) vaid juhul, kui see on kvalifitseeritud CHD rühma nosoloogiliseks vormiks. Kõik muud müokardi nekroosi tüübid (sealhulgas ilmselt suurem osa 2. tüüpi MI-st) on mitmesuguste haiguste, vigastuste või patoloogiliste seisundite ilming või tüsistus.
Müokardi nekroos on heterogeenne fokaalsete pöördumatute müokardikahjustuste rühm etioloogia, patogeneesi ja morfogeneesi, samuti kahjustuse ulatuse, kliiniliste ilmingute ja prognoosi poolest.Üldise patoloogia seisukohast jagatakse müokardi nekroos tavaliselt koronarogeenseks (isheemiline ehk MI [termin "MI" ei ole samaväärne selle nosoloogilise vormiga IHD koostises]) ja mittekoronaarseks (hüpoksiline, metaboolne jne). ). Kliiniliste kriteeriumide kohaselt eristatakse vastavalt kolmandale rahvusvahelisele konsensusele müokardi kahjustust (peamiselt mittekoronaarset) ja MI-d. Seoses kardiospetsiifiliste biomarkerite (eriti südame troponiini I või T) taseme määramiseks kasutatavate ülitundlike testide kasutuselevõtuga kliinilises praktikas tuleb arvestada, et need võivad suureneda minimaalse koronaar- ja mittekoronaarse müokardi kahjustuse korral (tabel 1).
Tabel 1
Müokardi vigastus, millega kaasneb südame troponiini taseme tõus
Primaarsest müokardi isheemiast põhjustatud kahjustus
Südame pärgarteri ebastabiilse aterosklerootilise naastu rebend
Intrakoronaarne tromboos
Müokardi isheemilise tasakaalustamatuse sekundaarne kahjustus
Tahhü/bradüarütmiad
Dissekteeriv aneurüsm, aordi aneurüsmi rebend või raske aordiklapi haigus
Hüpertroofiline kardiomüopaatia
Kardiogeenne, hüpovoleemiline või septiline šokk
raske hingamispuudulikkus
raske aneemia
Arteriaalne hüpertensioon koos müokardi hüpertroofiaga või ilma
Koronaararterite spasm
Südame koronaararterite trombemboolia või koronaarhaigus
Endoteeli düsfunktsioon koos südame koronaararterite kahjustustega ilma hemodünaamiliselt olulise stenoosita
Müokardi isheemiaga mitteseotud kahjustused
Müokardi kontusioon, südamekirurgia, raadiosageduslik ablatsioon, stimulatsioon ja defibrillatsioon
Rabdomüolüüs müokardi haaratusega
Müokardiit
Kardiotoksiliste ravimite (nt antratsükliinid, hertseptiin) toime
Multifaktoriaalne või seletamatu müokardi kahjustus
Südamepuudulikkus
Stress-kardiomüopaatia (takotsubo)
Massiivne PE või raske pulmonaalne hüpertensioon
Sepsis ja patsiendi lõplik seisund
neerupuudulikkus
Raske neuroloogiline patoloogia (insult, subarahnoidaalne hemorraagia)
Infiltratiivsed haigused (nt amüloidoos, sarkoidoos)
Füüsiline ülepinge
Müokardi nekroosi patogenees on sageli segane, seetõttu on nende koronarogeensete ja mittekoronaarsete tüüpide jaotus sageli üsna tingimuslik. Näiteks müokardi nekroosi patogenees suhkurtõve korral on seotud nii isheemiliste kui ka mikrotsirkulatsioonihäiretega, metaboolsete, hüpoksiliste ja neurogeensete teguritega.
Koronaarne (isheemiline) müokardi nekroos arenevad südame pärgarterite kahjustusega seotud müokardi verevarustuse häirete tagajärjel. Isheemilise nekroosi tekke peamised põhjused, mis ei kuulu IHD rühma, on järgmised:
Eelkõige ei tohiks südame pärgarteri rebendiga kaasasündinud aneurüsmi (kood Q24.5 vastavalt ICD-10) ja südame hemotamponaadi tekkimist seostada koronaararterite haiguse rühma kuuluvate haigustega. Diagnoosimisel on lubatud kasutada nii terminit "IM", mis on paremini kooskõlas nende üldise patoloogilise olemusega, kui ka "müokardi nekroos" (näited 15, 16).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Müokardiinfarkt
b) Paraneoplastiline sündroom
c) Vahesumma maovähk (adenokartsinoom) koos metastaasidega, T4N1M1 (C16.8)
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Müokardiinfarkt
b) Nodoosne polüarteriit (M30.0)
Mittekoronaarne nekroos areneda, säilitades samal ajal koronaarse verevoolu järgmistel põhjustel:
Suhteline hüpoksia esineb mitmesuguste arütmiate, müokardi hüpertroofia, arteriaalse hüpo- ja hüpertensiooni, pulmonaalse hüpertensiooni, südamedefektide ja paljude muude seisundite, sealhulgas operatsioonide ja traumade korral. Mittekoronaarset müokardi nekroosi võib täheldada kardiomüopaatiate, raskete südame-, neeru-, maksa-, kopsu- või hulgiorgani puudulikkusega haiguste, raske aneemia, sepsise ja mis tahes päritolu šoki korral, samuti operatsioonijärgsel perioodil, terminaalses seisundis ja intensiivravis. (näited 17-23).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Pankreatogeenne šokk
b) alkohoolne pankrease nekroos (K85)
II. Krooniline alkoholimürgitus (F10.2)
Laparotoomia operatsioon, omentaalkoti ja kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž (kuupäev).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Müokardi nekroosi kolded
b) Pleura empüeem
c) Laialt levinud metastaasidega vasaku ülaosa bronhi vähk (T4N1M1) (C34.1).
II. KOK ägedas staadiumis koos bronhopneumooniaga (J44.0).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Müokardi nekroosi kolded
b) Fokaalne kopsupõletik
c) Laialt levinud metastaasidega vasaku rinna vähk (T4N1M1) (C50.8).
II. Krooniline kahepoolne püelonefriit ägedas staadiumis (N10)
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Ureemia.
b) Hüpertensioon südame- ja neerukahjustusega (I13.1).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Hemorraagiline šokk
b) Metastaaside nekroos lümfisõlmes koos arteriaalse erosiooniga ja
verejooks.
c) Suupõhja vähk metastaasidega (T4N1M0) (C04.8).
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Sepsis, septiline šokk
b) Reie ülemise ja keskmise kolmandiku flegmon (L03.1)
II. II tüüpi suhkurtõbi (E11.7)
Meditsiiniline surmatunnistus
I. a) Müokardi nekroosi kolded
b) Maksa-neerupuudulikkus
c) äge flegmonoosne perforatiivne kalkuloosne koletsüstiit (K80.0)
II. Laparotoomia, koletsüstektoomia, kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž (kuupäev)
Müokardi nekroosi tekkega esimese 4 nädala jooksul pärast operatsiooni ja komplitseeritud ebastabiilsete aterosklerootiliste naastude puudumisel südame pärgarterites (aterotromboos), tuleb neid pidada tüsistusteks ja näidata jaotises "Põhihaiguse tüsistused". ”. Erandiks on 1. tüüpi MI morfoloogiliste tunnuste tuvastamine.
Seega on MI kui nosoloogilise vormi ainsaks spetsiifiliseks morfoloogiliseks diagnostiliseks kriteeriumiks IHD koosseisus südame pärgarteri komplitseeritud, peamiselt ebastabiilne aterosklerootiline naast. Muudel juhtudel peaks müokardi nekroosi kvalifikatsioon olema kliinilise ja morfoloogilise analüüsi tulemus.
Koronarogeense ja mittekoronaarse nekroosi diferentsiaaldiagnostikas koos MI kui nosoloogilise vormiga IHD koosseisus tuleks arvesse võtta järgmisi kliinilisi ja morfoloogilisi kriteeriume :
Suremustatistika puhul hõlmab see ajavahemikku isheemilise ataki algusest kuni surma alguseni.
Sisaldab: hüpertensiooni mainimisega (I10-I15)
Vajadusel märkige hüpertensiooni olemasolu lisakoodi abil.
Kaasa arvatud: müokardiinfarkt, mis on määratletud kui äge või kestusega 4 nädalat (28 päeva) või vähem alates algusest
Välistatud:
Välja arvatud: müokardiinfarkt, mis on määratletud kui krooniline või määratud kestusega üle 4 nädala (üle 28 päeva) alates algusest (I25.8)
Välistatud: loetletud tingimused:
Välistatud:
Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.
RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170
WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.
WHO muudatuste ja täiendustega.
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
Südame- ja veresoonkonnahaigused on äkksurma ja puude peamised põhjused. Ravim Vitrum Cardio Omega-3 väldib südamehaiguste tagajärgi – infarkti või insuldi.
Ravim säilitab veresoonte elastsuse, tagab südamelihase optimaalse funktsioneerimise. Vabanemisvorm - tumekollase värvi pehmed želatiinkapslid, mis on täidetud õlise koostisega, millel on omapärane lõhn.
Ravim Vitrum Cardio Omega-3 sisaldab komponente, millest igaüks on oluline komponent, ilma milleta oleks ravimi toime puudulik. Omega-3 rasvhapete etüülestrid annuses 1000 mg on inimkehas asendamatud. Ravim sisaldab eikosapentaeen- ja dokosaheksaeenhappeid, mis vähendavad triglütseriidide sisaldust vereseerumis.
E-vitamiinil (tokoferool) on tugevad antioksüdantsed omadused. Ravim suurendab tromboksaan A2 sünteesi, aeglustab ateroskleroosi arengut, reguleerib rasvade ja süsivesikute ainevahetust. Ravim normaliseerib madala tihedusega lipoproteiinide kogust.
Želatiini ja glütseriini, mis on ravimi osa, kasutatakse vahekorras, mis sõltub kapsli keemilisest koostisest. Ravimite valmistamisel kasutatakse värvaineid. Mikroorganismide kasvu ja arengu vältimiseks lisatakse kapslitesse stabilisaatoreid ja säilitusaineid.
Ravimi farmakoloogiline toime tuleneb selle koostises olevate komponentide omadustest. Ravimil on hüpolipideemiline toime, alandab kolesterooli ja rasvhapete taset organismis, normaliseerib vere viskoossust ja takistab trombide teket.
Ravim takistab kudede enneaegset vananemist, suurendab rakumembraani läbilaskvust. Ravim kiirendab kolesterooli oksüdatsiooni protsessi ja selle eemaldamist organismist.
Kapslite kasutamine aitab vähendada kahjuliku aine taset veres 13%, eriti füüsilise tööga tegelevatel inimestel. Ravimil on kõrgem ohutustase kui statiinidel.
Taastusraviks pärast müokardiinfarkti ja rasket arütmiat on vaja regulaarselt võtta oomega-3 rasvhappeid sisaldavaid ravimeid.
Ravimi valimise peamised põhjused on järgmised:
Kompleksi maksumus on üsna kõrge ja võrreldav teiste sarnase koostisega vahenditega. 60 kapsliga pakendi hind on olenevalt apteegist 1200-1400 rubla.
Südamehaiged kurdavad südame tööga seotud sümptomite üle. Kõige sagedamini kannatab inimene vereseerumis liigse kolesterooli ja hüpovitaminoosi tagajärgede all.
Ravim on ette nähtud beeta-lipoproteiinide suurenemisega, mis on ateroskleroosi arengu seisukohalt kõige ohtlikumad ained. Ravim on näidustatud patsientidele, kellel on:
See on ette nähtud naistele keha vanusega seotud ümberkorraldamise perioodil koos mis tahes antioksüdantidega - alfa-lipoehape või astaksantiini, resveratrooli, et varustada keha vajalike mikroelementidega.
Ravimit soovitatakse patsientidele, kes põevad kesknärvisüsteemi haigusi ja kellel on probleeme mäluga. Küllastumata rasvhapped mõjuvad soodsalt ajutegevusele, aitavad taastada jõudu ja tõstavad efektiivsust ning aktiveerivad mõtteprotsessi.
Ravimi määrab arst pärast patsiendi uurimist ja diagnoosi kindlaksmääramist. Mõned patsiendid võtavad ravimit iseseisvalt. See võib neile tervise maksma minna. Ärge kasutage ravimit patsientidel, kes põevad järgmisi haigusi:
Sapikivitõve ravimite võtmine põhjustab patsiendi seisundi järsu halvenemise. Patsiendil on palavik, peavalu, oksendamine koos sapi seguga. Ravimi kasutamine kroonilise pankreatiidi all kannatava inimese poolt põhjustab soovimatute kõrvaltoimete teket, veresoonte läbilaskvuse suurenemist ja vererõhu langust.
Ravimit ei määrata psüühikahäiretega patsientidele, kuna patsiendil tekib pisaravus, ärrituvus ja depressioon.
Mõnel juhul põhjustab ravim järgmisi sümptomeid:
Järgmise patoloogia all kannatavatel patsientidel tekivad tüsistused:
Ravimi kõrvaltoime sõltub kaasuva haiguse arenguastmest. Ravimi suure annuse võtmisel tekivad tõsised tüsistused. Ravim põhjustab muutusi verepildis.
Mõnedel patsientidel esineb ninaverejooks. Kõrvaltoimete tekkimise tõenäosus suureneb mitu korda, kui patsient võtab järgmisi ravimeid:
Kõrvaltoime avaldub siis, kui patsient tarbib oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid sisaldava ravimiga ravi ajal suuri annuseid alkoholi.
Kasutusjuhend soovitab ravimit võtta kõrge triglütseriididega seotud haiguste ennetamiseks 1 kapsel päevas enne sööki. Selle efektiivsus suureneb, kui profülaktiline kuur kestab vähemalt 3 kuud. D-vitamiini puudus ja kõrge vererõhk viitavad ravimi erinevale annusele. Soovitatav on võtta 1 kapsel 3 korda päevas.
Ärge avage peremeest (kapslit), segage selle sisu mahla või teega. Ravimit pestakse ainult keedetud veega. Kursuse vastuvõtt kestab 1 kuu.
Teraapia spetsiaalse toidulisandiga oomega-3 rasvhapete puuduse korral toimub arsti järelevalve all ning päevane annus on lubatud kuni 7-8 g piires.
Kui patsient võtab ravimi analoogi, näiteks Soomes toodetud Omega-3 vitamiine, peaksite hoolikalt uurima juhiseid, sest ravim ei mõjuta mitte ainult südamelihase tööd, vaid tugevdab ka luid ja liigeseid. Hommikul võtab patsient pärast hommikusööki 2 kapslit. Võltsimise vältimiseks peaksite ravimit ostma ainult apteekidest või tervisetoidupoodidest.
Omega-3 polüküllastumata rasvhappeid sisaldava ravimi suure annuse võtmine põhjustab ägeda mürgistuse sümptomeid. Väike sisselõige või haav muutub patsiendi jaoks probleemiks. Nad ei parane pikka aega, nad veritsevad.
Pärast lööki tekivad naha alla ulatuslikud hematoomid, talvel libedal teel väike kukkumine viib verejooksu tagajärjel surma.
Kui ravimi annus on oluliselt ületatud, kaebab patsient letargiat, nõrkust, lihastoonuse langust ja vererõhu langust. Pärast lööki tekib mõnikord hemorraagia liigesesse - hemartroos.
Üleannustamine ilmneb samaaegsel töötlemisel oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid sisaldavate kapslitega ja suures koguses Jaapani dieedi osaks olevate mereandide kasutamisega.
Raseduse ja imetamise ajal on ravimi üleannustamine võimalik, kui patsiendil on kaasuvad haigused:
Naine kurdab peavalu, ebamugavustunnet kõhus, janu, lihasnõrkust, kõhulahtisust, kõrget vererõhku. Mürgistuse korral on vajalik arstiabi.
Patsiendid küsivad arstilt, milliste ravimitega saab oomega-3 rasvhappeid sisaldavat ravimit asendada. Analoogide hulgas on kõige populaarsemad:
Omacor vähendab tõhusalt triglütseriidide hulka. Ei soovitata eakatele patsientidele. Sikod kapslites 300 mg, pakendis 100 tükki, sisaldab tursamaksaõli. Vähendab kolesterooli taset veres. Kasutatakse silmade, naha, limaskestade haiguste, ägedate hingamisteede viirusnakkuste raviks.
Revitl (küüslaugupärlid) - taimset päritolu ravim. Seda kasutatakse eakatel patsientidel südame ja veresoonte funktsiooni normaliseerimiseks. Patsient järgib ravimi võtmise ajal madala rasva- ja süsivesikutesisaldusega dieeti. Ravi toimub arsti järelevalve all.
Ravimi Vitrum Cardio Omega-3 analoogide võtmine ei avalda patsiendi kehale kõrvaltoimeid.
Inimeste tagasiside aitab teil teha õige valiku.
«Mind piinas tugev peavalu ja mu süda töötas katkendlikult. Pärast ravimi võtmist tunnen end suurepäraselt. Tablette pole vaja, rõhk on normaalne. Peavalud on kadunud. Mul on kõigeks piisavalt jõudu, mul on aega kõigi kodutööde tegemiseks. ”
Anna, Sol-Iletsk, Orenburgi piirkond:
"Ta sai kolm südameinfarkti, tal oli kõrge vererõhk, ta kaotas teadvuse. Arstid diagnoosisid stenokardia ja isheemia. Pärast seda, kui olin joonud ravimit oomega-3 rasvhapetega, rõhk stabiliseerus, see on 130/80, ma ei võta tablette. Soovitan kõigile, kes kannatavad hüpertensiooni all.
Aterosklerootilist kardioskleroosi peetakse üheks kõige levinumaks kardiovaskulaarsüsteemi mitteinfektsioosse patoloogia vormiks. See põhineb sidekoe difuussel vohamisel müokardi (südamelihase) paksuses, mis on tingitud seda toitvate arterite verevoolu halvenemisest, mille tagajärjeks on südamevalu, rütmihäired ja südamepuudulikkus.
Aterosklerootiline kardioskleroos on südame isheemiatõve aluseks, mis mõjutab märkimisväärset osa küpses ja vanemas eas inimestest, eriti meestest. 50. eluaastaks on tugevama soo täieliku töövõimega esindajatel enamasti teatud patoloogia tunnused ja mõned neist on juba põdenud sellist rasket vormi nagu müokardiinfarkt, mis ei tähenda ainult harjumuspärase elu piiramist. , aga ka puue.
IHD ja aterosklerootiline kardioskleroos vähendavad üldist eluiga, suurendavad puudega kodanike arvu, nõuavad ravile olulisi materiaalseid kulutusi nii patsiendilt kui ka riigilt. Enamikus maailma riikides toimub aktiivne tervislike eluviiside propageerimine, kardioloogide ennetav töö tervishoiu ambulatoorsel tasemel, mis võimaldab varakult tuvastada riskirühma kuuluvaid isikuid ja nende süsteemset jälgimist.
Siiski valmistavad haigestumuse ja suremuse näitajad jätkuvalt pettumust. Paljuski on selles süüdi patsiendid ise, kes jätavad tähelepanuta kõige lihtsamad nõuanded elustiili, toitumise ja halbade harjumuste kohta. Mitte igaüks ei jookse arsti juurde, kui torkab südamesse või rõhk tõuseb, ja veelgi enam, on ebatõenäoline, et kõik mehed pärast 45. eluaastat püüavad iga-aastase elektrokardiograafilise uuringu läbida.
Aterosklerootilise kardioskleroosi sümptomid võivad pikka aega puududa, mistõttu ei ole seda nii lihtne algstaadiumis ilmingute või väliste tunnuste järgi kahtlustada. Uurimismeetoditest, nagu EKG ja biokeemiline vereanalüüs, võivad varajasel diagnoosimisel palju abi olla, mistõttu ei tohiks neid vältida.
Paljud inimesed teavad, et müokardi skleroos areneb mitte ainult koronaararterite kahjustusega. Põhjuseks võib olla mineviku põletik, reuma või süsteemne sidekoehaigus, kuid valdaval enamusel juhtudel tegeleb kardioloog haiguse aterosklerootilise olemusega.
IHD ja aterosklerootiline kardioskleroos käivad käsikäes, moodustades ühtse terviku ja millel on ühised tüsistused. ICD 10 kood on rubriikides I20-25, mis hõlmab nii kroonilisi kui ka ägedaid koronaarhaiguse ilminguid. Aterosklerootiline südamehaigus on kodeeritud kui I25.1, mis hõlmab ka pärgarterite tegelikku ateroskleroosi.
Aterosklerootilise kardioskleroosi peamiseks põhjuseks on koronaararterite valendiku ahenemine rasvnaastudega, mis võivad paikneda nii lokaalselt kui ka ringikujuliselt kogu arteri seina ulatuses. Kui esineb vererõhu tõus, stress, suitsetamine, süvendab samaaegne vasospasm veelgi nende avatuse rikkumist.
Kroonilise hüpoksia taustal aktiveeruvad südames sidekoe rakud - fibroblastid, mis on hapnikupuuduse tingimustes võimelised moodustama kollageenkiude. Kimpudesse kogunedes moodustavad kiud aluse tihedale sidekoele, mis kasvab difuusselt lihase paksuses.
Aterosklerootiline kardioskleroos on tavaliselt hajus, kuigi veresoonte olulise ummistumise korral võib tuvastada väikseid skleroosikoldeid (väike fokaalne kardioskleroos). Protsess algab ja on palju rohkem väljendunud südame vasakpoolses osas, millel on suur paksus ja suur töökoormus.
Aterosklerootilise kardioskleroosi sümptomid võivad pikka aega puududa ja ainult füüsiline aktiivsus võib põhjustada patoloogia ilminguid. Süda püüab üsna pikka aega kompenseerida puudulikku toitumist, paksendades müokardi, tugevdades ja kiirendades kontraktsioonide sagedust.
Lihaskahjustuse progresseerumisel ilmnevad sellised sümptomid nagu:
Õhupuudust peetakse üheks esimeseks südamepuudulikkuse ilminguks aterosklerootilise kardioskleroosi taustal. See avaldub aastaid hiljem alates isheemiliste muutuste algusest, kuid pärast südameinfarkti annab õhupuudus tunda palju kiiremini.
Õhupuudus on rohkem väljendunud füüsilise pingutuse, lamavas asendis, emotsionaalsete kogemuste korral. Aja jooksul ei nõrgene see puhkehetkel ja muutub aterosklerootilise südamehaiguse pidevaks kaaslaseks.
Hingamisteede häired võivad tekkida kuiva, valuliku köhaga, mida süvendab õhupuudus. Rasketel juhtudel võib selline köha viidata kardiaalse astma rünnakule ja võimalikule kopsuturse tekkele kiireloomulise arstiabi puudumisel.
Rütmihäired on teine kardioskleroosi levinud sümptom. Arütmia on rohkem väljendunud, kui sidekoe kolded ulatuvad südame juhtivussüsteemi elementideni, blokeerides närviimpulsi läbimise nende kaudu. Kontraktsioonide rütmi rikkumine viitab tavaliselt jooksvale sklerootilisele protsessile ja südame dekompensatsiooni suurele tõenäosusele.
Sageli diagnoositakse aterosklerootilise kardioskleroosi taustal ekstrasüstolid, kodade virvendusarütmia, mitmesugused blokaadid, tahhükardia või bradükardia. Arütmia tekitab subjektiivset ebamugavust katkestuste, lühiajaliste südameseiskumiste, enneaegsete värinate või rindkere tuhmumise näol. See süvendab õhupuudust, turse sündroomi, soodustab tromboosi, millega kaasneb emboolia tüsistuste oht.
Aterosklerootilist kardioskleroosi põdevad patsiendid kurdavad väsimust nii tööl kui kodus, samuti mälu halvenemist, keskendumisraskust ja nõrkust.
Südame pumpamisfunktsiooni vähenemise taustal muutub märgatavaks turse, mis ilmub päeva lõpuks kõigepealt jalgadele ja tõuseb seejärel kõrgemale ega kao uimastiravi taustal. Vere stagnatsioon suure ringi venoosses osas süvendab troofilisi häireid, mis võivad põhjustada nahamuutusi kuni troofiliste haavanditeni. Raskekujulise skleroseerunud südamepuudulikkuse korral koguneb vedelik mitte ainult pehmetesse kudedesse, vaid ka õõnsustesse - kõhu, rindkere, perikardi.
Pearinglus on sagedamini iseloomulik patoloogia või arütmiate hilises staadiumis. Isegi minestamine on võimalik, eriti kui impulsside läbiviimine läbi müokardi blokeeritakse.
Isheemilised muutused ja skleroos põhjustavad paratamatult valu, mida iseloomustatakse kui stenokardiat - vasakpoolses rindkeres, levides vasakusse kätte, abaluu. Südameinfarkti korral muutub see väljakannatamatuks, "pistodaks".
Aterosklerootilise kardioskleroosi tüsistusteks võivad olla surmavad rütmihäired ja südameseiskus, ajuveresoonte ummistus trombembooliaga, kuid kõige sagedasemaks tagajärjeks ja patsientide surmapõhjuseks peetakse kroonilist südamepuudulikkust, mis aastatega süveneb.
Aterosklerootilisel kardioskleroosil on krooniline progresseeruv pikaajaline kulg. Suhtelise heaolu perioodidele järgnevad episoodid, kus verevool läbi koronaararterite halveneb, millega kaasneb sümptomite sagenemine.
Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosi panemine südames toimuvate muutuste algstaadiumis pole nii lihtne. Põhjuseks on peaaegu puudulikud sümptomid ning objektiivsete labori- ja instrumentaaluuringutest saadavate andmete nappus, sest enamik praegu teadaolevatest testidest on vähetundlikud väiksemate sklerootiliste muutuste suhtes.
Müokardi skleroosi sihipärane otsimine (näiteks pärast infarkti) võib anda oodatud tulemuse, samal ajal kui enamik algavate struktuurimuutustega inimesi jääb pikaks ajaks diagnoosita. Hilisemates etappides kinnitab täiendav uuring ainult arsti oletusi patoloogia kohta, mis avaldub täielikult kliiniliselt.
Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosimiseks tehakse järgmised toimingud:
Kardioloog selgitab läbivaatuse käigus välja kaebused, info elustiili ja varasemate haiguste, sh lähisugulaste haiguste kohta ning seejärel kuulab südant, palpeerib rindkere, mõõdab pulssi ja survet. Välise läbivaatuse käigus juhitakse tähelepanu naha värvile, tursete esinemisele, nahaaluse rasva arenguastmele.
Instrumentaalne uuring hõlmab EKG-d, südame ultraheli. Echo-CG näitab müokardi kontraktiilsuse astet, sidekoe istuvate piirkondade olemasolu, müokardi paksust, ventiilide omadusi, elundi suurust ja kuju.
Pikaajaline EKG ei pruugi näidata isheemilisi protsesse müokardis, kuid kaudseteks tunnusteks võivad olla hammaste pinge langus, ST-segmendi nihkumine isoliinist allapoole, mis on raske kardioskleroosi korral selgelt nähtavad. Arütmia korral määrab spetsialist selle tüübi ja allika.
Radiograafia ei ole kohustuslik, kuid tõsiste müokardi muutuste korral võivad aneurüsmid anda piisavalt teavet südame suuruse, asukoha kohta rinnus. CT ja MRI peetakse täpsemaks, kuid nende kasutamine on piiratud elundi pidevate kontraktsioonide tõttu, mis moonutavad tegelikku morfoloogilist pilti.
Suurtes kliinikutes on võimalik stsintigraafia, mis näitab kardiomüotsüütide seisundit kontrasti akumuleerumisel. See uuring on kallis, seetõttu pole seda massiliselt levitatud.
Laboratoorsed testid on oma olemuselt üksteist täiendavad, kuna need ei võimalda täpselt hinnata südame lihaskoe seisundit ega veresoonte läbilaskvust, kuid võivad viidata kalduvusele aterosklerootilisele protsessile. Seega on südame isheemiatõve ja kardioskleroosi kahtlusega patsiendid kohustatud uurima vere lipiidide spektrit - üldkolesterooli ja lipiidide fraktsioonide taset.
Aterosklerootilise kardioskleroosi ravi peaks olema mitte ainult kompleksne, eelkõige suunatud patoloogia patogeneetilistele mehhanismidele, vaid ka võimalikult varakult. Patsienti ei ole võimalik täielikult vabastada juba olemasolevatest isheemilistest muutustest, kuid suurel määral aeglustada haiguse progresseerumist, pikendada aktiivse eluea aega ja töövõimet, "tagasi lükata" ähvardav südamepuudulikkus on peamiseks ülesandeks. terapeut ja kardioloog.
Aterosklerootilise kardioskleroosi kompleksravi hõlmab mitmeid nii meditsiinilisi kui ka üldisi meetmeid. Esimene asi, millest patsient ise peaks alustama, on müokardi funktsionaalsetele võimalustele vastav režiim, toitumine ja füüsiline aktiivsus.
Patogeneetiline teraapia on suunatud koronaararterite isheemiliste mõjude kõrvaldamisele, see tähendab, et selle eesmärk on võidelda ateroskleroosiga ja taastada vereringe maksimaalne võimalik tase statiinide, trombotsüütide agregatsiooni või antikoagulantide määramise teel.
Sümptomaatiline ravi hõlmab ravimite määramist haiguse üksikute ilmingute vastu - diureetikumid, nitraadid, antiarütmikumid, vasodilataatorid jne. Narkootikumide ravile lisanduvad füsioteraapia meetmed, sanatooriumi ravi.
Efekti puudumisel ja vastavalt näidustustele võib patsiendile pakkuda kirurgilist abi - veresoonte stentimist, šuntimist, südamestimulaatori paigaldamist, RFA-d jne.
Ükskõik kui paljud patsiendid sooviksid haigusest iseseisvalt vabaneda, ei saa seda isegi traditsioonilise meditsiini kõige keerukamate retseptide kasutamisel võimalikuks pidada. Muidugi võivad ebatraditsiooniliste meetodite armastajad mõnda meetodit kasutada, kuid tasub meeles pidada, et teie seisundit ei paranda ilma hästi läbimõeldud ravimirežiimi ja spetsialisti selge südamekontrollita.
Kohe pärast südame aterosklerootiliste kahjustuste diagnoosimist peab patsient loobuma halbadest harjumustest, mille hulgas on suitsetamine südamele kõige kahjulikum mõju. Suitsetamine kutsub esile arterite spasmi, mis veelgi süvendab olemasolevaid isheemilisi muutusi ja hüpoksiat, mille vastu fibroblastid toodavad kollageenikiude.
Alkoholi tarbimine võib põhjustada vererõhu kõikumisi ja suurendada müokardi koormust, mistõttu tuleks välistada ka alkohoolsed joogid, samuti kohv kange teega.
Toitumine peaks vastama keha vajadusele vitamiinide ja mineraalainete järele, seega ei tohiks endale puu- ja juurvilju keelata. Banaanid, kuivatatud aprikoosid, pähklid, ahjukartulid sisaldavad südamele kasulikku magneesiumi ja kaaliumi, tomatid ja spargelkapsas on rikkad antioksüdantide poolest.
Arvestades, et aterosklerootilise kardioskleroosi põhjus peitub eelkõige rasvade ainevahetuse häires, peaks patsient suuresti piirama praetud ja rasvaste toitude ning küpsetiste ja kondiitritoodete tarbimist. Küllastumata rasvhapete vajadus on edukalt täidetud taimeõli, kala ja mereandidega.
Südame koormuse vähendamiseks pumbatava vere mahu võrra ja normotensiooni kontrolli all hoidmiseks soovitatakse patsiendil piirata soola (mitte rohkem kui 5 grammi päevas) ja vedeliku kogust pooleteise liitrini, mis ei sisalda ainult vett. , aga ka esimesi roogasid.
Toidu päevane kalorikogus on tavaliselt umbes 2000 kilokalorit, mille annavad teraviljad, lahja liha, puu- ja juurviljad. Kurnatusega saab seda suurendada, kaasuva rasvumise korral, vastupidi, vähendada. Selliste patsientide kategooriate jaoks koostab toitumisspetsialist individuaalselt dieedi vastavalt südame vajadustele ja funktsionaalsetele võimalustele.
Lisaks toitumise muutmisele on oluline kehtestada kehalise aktiivsuse tase, mis ei väsita südant, võimaldades samal ajal täita vajalikku töökoormust. Tüsistusi põhjustanud raskete kardioskleroosi vormide korral võib arst soovitada stressi minimeerida, kuid juhul, kui südamepuudulikkust pole veel diagnoositud, tuleb kasuks isegi mõõdukas aktiivsus kõndimise näol.
Üks patoloogiavastase võitluse üldmeetmeid on stressi ja emotsionaalse ülekoormuse ennetamine ja vältimine. Stress soodustab vererõhu tõusu, tahhükardiat, mis suurendab südame hapnikuvajadust, samas kui veresooned ei suuda seda täielikult pakkuda. Kui emotsioonidega ei ole võimalik iseseisvalt toime tulla või töö on seotud pideva stressiga, tulevad patsiendile appi psühhoterapeutilised võtted ja medikamentoosne ravi rahustitega.
Prognoosi parandamine on võimatu ilma kardiovaskulaarsüsteemi seisundi ja lipiidide metabolismi regulaarse jälgimiseta, seetõttu peate vähemalt kord 3 kuu jooksul külastama kardioloogi, isegi kui patsient tunneb end hästi ja ravi ei ole vaja korrigeerida.
Aterosklerootilise kardioskleroosi ravimite ravi on ette nähtud alles pärast põhjalikku ja täielikku uurimist. Ise ravimine või "naabrit aitavate" ravimite võtmine on väga ebasoovitav, sest kardiovaskulaarsete patoloogiate vastastel ravimitel on kõrvaltoimed ja neid ei saa mõnel juhul samaaegselt kasutada.
Kardioskleroosi raviks ettenähtud ravimite peamised rühmad on:
Südame rütmihäiretega kaasneva kardioskleroosi korral võivad olla näidustatud antiarütmikumid (verapamiil, amiodaroon) ning valulikud isheemiahood leevendatakse nitraatide võtmisega.
Kuna kardioskleroosi üks peamisi ohte on koronaararterite tromboosi võimalus, vajavad trombotsüütidevastast ravi absoluutselt kõik patsiendid. Tavaliselt põhineb see aspiriinil (thrombo Ass, cardiomagnyl, aspirin cardio), mis on ette nähtud pidevaks kasutamiseks. Suure tromboosi ja trombemboolia riski korral (siirdatud klapp, kodade virvendus jne) on näidustatud antikoagulandid (varfariin, kleksaan).
Aterosklerootilise kardioskleroosi rasked vormid võivad vajada kirurgilist korrigeerimist:
Teoreetiliselt võib südamesiirdamine taastada normaalse hemodünaamika, kuid see operatsioon ei ole tõenäoliselt efektiivne, arvestades aterosklerootilise kardioskleroosi patogeneesi. Koronaarveresoonte kahjustuse tingimustes on elundis raske verevoolu luua isegi pärast selle siirdamist doonorilt, mistõttu siirdamist selles patsientide kategoorias praktiliselt ei kasutata.
Aterosklerootilise kardioskleroosi prognoos sõltub veresoonte kahjustuse tõsidusest, vanusest, kaasuvatest haigustest, kuid vähetähtis pole ka see, kuidas patsient ise patoloogiavastases võitluses osaleb. Regulaarsed visiidid arsti juurde ja kõigi ettekirjutuste range järgimine aitavad mitte ainult stabiliseerida haiguse kulgu, vaid ka vältida väga ohtlikke tüsistusi.
2. samm: pärast maksmist esitage oma küsimus allolevas vormis ↓ 3. samm: võite spetsialistile lisaks tänada veel ühe meelevaldse summa makse
Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja
ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!
Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.
Ateroskleroos on levinud haigus, mis mõjutab kolmandikku maailma elanikkonnast. Aterosklerootiline kardioskleroos on sündroom, mille esinemine on tingitud südame isheemiatõve progresseerumisest ateroskleroosi arengu taustal. Koronaararterite aterosklerootilised kahjustused põhjustavad armkoe teket müokardis. Selliste muutuste tagajärjel on südamelihase töö häiritud. Haiguse kaugelearenenud staadiumis hakkavad siseorganid kannatama ebapiisava verevarustuse all.
Meditsiinis mõistetakse kardioskleroosi all sidekoe difuusset vohamist müokardi lihaskiududes. See on tõsine südamelihase patoloogia, mis sõltuvalt kahjustuse asukohast jaguneb: koronaarkardioskleroos ja aortokardioskleroos. IHD ilminguna iseloomustab aterosklerootilist kardioskleroosi aeglane ja pikaajaline kulg.
Koronaararterite ateroskleroosi või stenoseeriva koronaarskleroosi korral ebaõnnestuvad metaboolsed protsessid müokardis. Kui õigeaegset ravi ei alustata, haigus progresseerub ja viib lõpuks lihaskiudude atroofiani. Tulevikus põhjustavad südame rütmihäired ja impulsside edastamise häired südame isheemiatõve arengut. Kõige sagedamini leitakse seda haigust keskealistel ja eakatel meestel.
Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (kood RHK-10) ei sisalda täpset koodi selle haiguse määratlemiseks. RHK-10 puhul nimetavad arstid aterosklerootilist kardioskleroosi aga aterosklerootiliseks südamehaiguseks koodiga I25.1.
Haiguse täpne põhjus pole arstidele teada. Kuid eksperdid nimetavad haiguse arengu määravaks teguriks madala tihedusega lipiidide (halva kolesterooli) sisalduse suurenemist veres ja veresoonte patoloogiat (põletikulised protsessid, vererõhu langus jne). Erilist rolli haiguse arengus mängib aterosklerootiliste naastude moodustumine, mis blokeerivad veresooni.
Sidekoe kasvu ja lipiidide kontsentratsiooni suurenemise tõttu veres suureneb südamelihase suurus järk-järgult. Kõik see põhjustab haiguse sümptomite süvenemist. Patoloogilised muutused arenevad mitmete ebasoodsate tegurite mõjul:
Vähemalt ühe teguri olemasolu suurendab aterosklerootiliste muutuste riski lihaskoes. Samal ajal areneb see patoloogia alati järk-järgult, selle õigeaegne avastamine sõltub suuresti tähelepanelikust suhtumisest oma tervisesse. Seetõttu on oluline teada, kuidas aterosklerootiline kardioskleroos areneb.
Haiguse arengu esimene märk on vere koostise muutus. Järk-järgult suureneb "halva" kolesterooli hulk veres, mis kahjustab veresooni. Samal ajal väheneb kasulike suure tihedusega lipoproteiinide hulk. Sellised muutused põhjustavad rasvade triipude moodustumist arterite seintel. Esialgsel etapil on nende tuvastamine võimatu ja nad ei tekita veel iseloomulikke sümptomeid.
Tulevikus kombineeritakse kahjulikud lipiidid trombotsüütidega. Koos asuvad nad ribade piirkonnas. Nii tekivad naastud, mille kasvamine võib viia arteri osalise ummistumiseni. Selles etapis võivad inimest häirida esimesed koronaarhaiguse sümptomid.
Kui patsient sellistele muutustele kuidagi ei reageeri ega võta kolesterooli alandamiseks lipiidide taset langetavaid ravimeid, siis haigus progresseerub. Lõpuks võtab aterosklerootiline kardioskleroos täieõigusliku haiguse piirjooned. Kahjustuste jaotumise olemus on hajus - naastud võivad paikneda südamelihase erinevates osades.
Haiguse kiire arenguga suureneb sidekoe maht. See kasvab aja jooksul ja asendab normaalse müokardi. Ülejäänud lihaskoe rakud püüavad oma suurust suurendades säilitada südame funktsionaalsust. Sellised muutused põhjustavad elundipuudulikkust ja põhjustavad ägedaid sümptomeid.
Patoloogilise protsessi algfaasis haiguse sümptomid ei ilmne. Tulevikus on patsiendil valu retrosternaalses piirkonnas. See on kõige olulisem diagnostiline kriteerium. Valu on enamasti tõmbav või valutav iseloom. Patsient suurendab järk-järgult ebamugavustunnet rindkere piirkonnas. Mõned patsiendid kurdavad valu, mis kiirgub vasakusse kätte, vasakusse õla või vasakusse abaluu.
Cicatricial-sclerotic protsesside edasise progresseerumisega ilmnevad kaebused üldise heaolu kohta. Patsiendid kurdavad suurenenud väsimust ja õhupuudust isegi tavalisel kõndimisel. Sageli on patsientidel südame astma ja bronhospasmi sümptomid.
Valutavad ja tõmbavad valud hakkavad võtma pika iseloomu (kuni mitu tundi). Kaasnevad sümptomid ilmnevad peavalude, pearingluse ja tinnitusena, mis viitavad hapniku transportimise rikkumisele ajju.
Haiguse arengu algfaasis kogevad mõned patsiendid turset. Reeglina ilmnevad need algul ainult jalgade ja säärte piirkondades. Tulevikus võib turse levida kogu kehas ja mõjutada siseorganeid.
Raske kardioskleroosiga muutub naha ja küünte seisund. Patsiendid kaebavad naha kuivuse ja külmade jäsemete üle. Müokardi olulise muutusega toimub vererõhu langus. Patsiendi parameetrid on alla 100/700 mm. rt. Art. Pearinglus muutub sagedamaks, perioodiline minestamine on võimalik.
Aterosklerootiline kardioskleroos areneb aeglaselt. Patsient võib kogeda suhtelise paranemise perioode mitu aastat. Sellest hoolimata peaksite haiguse esimeste nähtude ilmnemisel konsulteerima arstiga. Patsient peab läbima täieliku diagnostilise läbivaatuse, saama vajalikud soovitused ja alustama ravi, mille eesmärk on vältida tüsistusi, mis põhjustavad seisundi märkimisväärset halvenemist.
Esmasel vastuvõtul kuulab kardioloog ära patsiendi kaebused ja kogub anamneesi. Patsient peab annetama verd biokeemiliseks uuringuks. Pärast analüüsi tulemuse saamist uurib arst tingimata mitmeid näitajaid:
Aterosklerootilise kardioskleroosi korral on kolesterooli, LDL-i ja triglütseriidide väärtus normist kõrgem ning HDL-i hulk veres väheneb. Samaaegselt biokeemilise vereanalüüsiga võib arst määrata leukotsüütide taseme määramiseks uriinianalüüsi ja veloergomeetria, et selgitada müokardi kahjustuse staadiumi.
Diagnoosi kinnitamiseks - aterosklerootiline kardioskleroos - kasutavad arstid instrumentaalset diagnostikat. Kõige tavalisemad meetodid on:
Kui diagnostiliste meetmete kompleksi tulemusena diagnoos kinnitust leiab, määrab arst ravi. Kõigi protseduuride õigeaegne läbimine, haiguse avastamine ja ravimeetmed aitavad peatada haiguse arengut, vähendada sümptomite raskust ja vähendada müokardiinfarkti riski.
Selle haiguse ravi taandatakse üksikute sündroomide ravile. Arst määrab ravimid südamepuudulikkuse, arütmiate, hüperkolesteroleemia kõrvaldamiseks, patoloogiliste fookuste erutatavuse vähendamiseks ja koronaararterite laiendamiseks. Reeglina koosneb kompleksravi mitmest ravimirühmast:
Traditsioonilist aterosklerootilise kardioskleroosi raviskeemi saab täiendada teiste ravimitega. Teatud ravimite võtmise vajaduse, nende annuse ja ravi kestuse määrab raviarst.
Kui aterosklerootilise kardioskleroosi medikamentoosne ravi ei too kaasa paranemist ega vähenda sümptomite raskust, on patsiendil soovitatav operatsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi müokardi verevarustuse parandamiseks ja seda tehakse kahel viisil:
Haiguse kompleksravi edukuse oluline tegur on dieetteraapia. Patsiendid peavad muutma oma tavalist dieeti. Arstid soovitavad hoiduda rasvase toidu, praetud liha, maiustuste, kange kohvi ja tee, gaseeritud jookide söömisest. Jookidest eelistatakse teed piparmündi-, naistepuna- või kibuvitsapuljongiga. Menüüs on lahja liha, kala, köögiviljasalatid taimeõliga. Vitamiinide allikana on kasulikud kõikvõimalikud teraviljad, piimatooted (kodujuust, keefir) ja puuviljad.
Füüsiline aktiivsus mängib olulist rolli südame löögisageduse ja ainevahetuse taastamisel. Patsiendile valitakse harjutuste komplekt, soovitatav on pikki jalutuskäike värskes õhus. Liigne treening on keelatud.
Reeglina naaseb patsient eduka ravi ja kõigi soovituste järgimise korral normaalsesse täisväärtuslikku ellu. Samal ajal on arstide nõuandeid eiravate inimeste suremus üsna kõrge. Seetõttu peab pärast ravikuuri läbimist patsienti pikka aega jälgima arst. Korduvate sümptomite avastamisel peab patsient sellest viivitamatult teatama raviarstile.
Selle haiguse tekkimise tõenäosus on suur, eriti päriliku eelsoodumuse korral. Seetõttu tuleks ennetusmeetmeid võtta juba noorest east alates. Need koosnevad lihtsatest viisidest eluviisi korrigeerimiseks. Arstid annavad mitmeid soovitusi, mida järgides saate vältida ateroskleroosi ja veresoonte kahjustuste ohtu:
Enne ravimite kasutamist pidage nõu oma arstiga!
Omandatud koronaararteriovenoosne fistul
Välja arvatud: kaasasündinud koronaarne (arterite) aneurüsm (Q24.5)
Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.
RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170
WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.
WHO muudatuste ja täiendustega.
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
Aterosklerootiline kardioskleroos on tõsine haigus, mis on seotud muutustega müokardi lihaskoes. Seda haigust iseloomustab kolesterooli naastude teke veenide ja arterite seintele, mis suurenevad ja raskematel juhtudel hakkavad häirima normaalset vereringet elundites. Sageli muutuvad aterosklerootilise kardioskleroosi põhjuseks muud kardiovaskulaarsüsteemi haigused.
Meditsiiniline mõiste "kardioskleroos" viitab raskele südamelihase haigusele, mis on seotud sidekoe difuusse või fokaalse proliferatsiooni protsessiga müokardi lihaskiududes. Häirete tekkekohas on haiguse sorte - aortokardioskleroos ja koronaarkardioskleroos. Haigust iseloomustab aeglane levik pika kuluga.
Koronaararterite ateroskleroos ehk stenoseeriv koronaarskleroos põhjustab tõsiseid metaboolseid muutusi müokardis ja isheemiat. Aja jooksul lihaskiud atrofeeruvad ja surevad, südame isheemiatõbi süveneb impulsside erutuse ja rütmihäirete vähenemise tõttu. Kardioskleroos mõjutab sageli vanemaid või keskealisi mehi.
Seen teid enam ei häiri! Elena Malysheva räägib üksikasjalikult.
Jelena Malõševa – kuidas kaotada kaalu ilma midagi tegemata!
Vastavalt kümnendale rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (RHK 10), mis aitab haigusloos diagnoosi tuvastada ja ravi valida, puudub aterosklerootilise kardioskleroosi täpne kood. Arstid kasutavad koodi I 25.1, mis tähendab aterosklerootilist südamehaigust. Mõnel juhul kasutatakse tähistust 125.5 - isheemiline kardiomüopaatia või I20-I25 - isheemiline südamehaigus.
Pikka aega ei pruugi aterosklerootilist kardioskleroosi tuvastada. Ebamugavustunde kujul esinevaid sümptomeid peetakse sageli ekslikult lihtsaks halb enesetunne. Kui kardioskleroosi nähud hakkavad teid regulaarselt häirima, peaksite konsulteerima arstiga. Kaebuse põhjuseks on järgmised sümptomid:
Haruldane aterosklerootilise kardioskleroosi tunnus on maksa kerge suurenemine. Haiguse kliinilist pilti on raske kindlaks teha, juhindudes ainult patsiendi tunnetest, need on sarnased teiste haiguste sümptomitega. Erinevus seisneb selles, et aja jooksul areneb krambihoogude progresseerumine, need hakkavad ilmnema sagedamini, olema regulaarse iseloomuga. Infarktijärgses seisundis aterosklerootiliste naastudega patsientidel on korduvate tüsistuste tõenäosus suur.
Aterosklerootilise kardioskleroosi peamine põhjus on armide ilmnemine, südame täieliku verevoolu rikkumine. Aterosklerootilised ehk rasvnaastud suurenevad, blokeerivad veresoonte sektsioone ja kujutavad endast tõsist ohtu patsiendile. Toitainete ebapiisava tarbimise, vere lipiidide tõusu, patoloogilise sidekoe vohamise tõttu suureneb südame suurus, inimene hakkab tundma haiguse süvenevaid sümptomeid.
Seda muutust mõjutavad sisemised tegurid, mis on põhjustatud teistest organismi haigustest, ja välised tegurid, mis on tingitud inimese valest eluviisist. Võimalike põhjuste loend sisaldab:
Märgiti, et naistel enne menopausi algust esineb aterosklerootilist kardioskleroosi harvemini kui meestel. Pärast ealiseks saamist võrdsustub võimalus saada arstilt diagnoos "aterosklerootiline kardioskleroos". Südamehaigustega inimestel on suurem risk. Neid haigusi nimetatakse nii kardioskleroosi põhjuseks kui ka tagajärjeks. Naastude ilmumisega anumatesse, mis põhjustavad hapnikunälga, suureneb tüsistuste tõenäosus, mis võib põhjustada patsiendi surma.
Diagnoosi seadmisel juhindub arst anamneesi andmetest – varasemate südamehaiguste olemasolust või puudumisest ning patsiendi kaebustest. Kliinilise pildi selgitamiseks ette nähtud analüüsid hõlmavad järgmist:
Aterosklerootilise kardioskleroosi täiendava uuringuna on ette nähtud igapäevane jälgimine ehhokardiograafia, koronaarangiograafia ja arütmograafia abil. Arsti äranägemisel tehakse südame ja veresoonte MRT, rindkere röntgenuuring, pleura ja kõhuõõne ultraheliuuring. Täielik diagnoos aitab kaasa õige ravi kiirele valikule.
Aterosklerootilise kardioskleroosi ravimeetodid on suunatud koronaarvereringe taastamisele, kolesterooli naastude kõrvaldamisele arterites ja veresoontes, samuti teatud haiguste - atrioventrikulaarne blokaad, arütmia, südamepuudulikkus, koronaararterite haigus, stenokardia - ravi. Sel eesmärgil määrab arst järgmised ravimid:
Ülekaalulistel inimestel on kohustuslik valida spetsiaalne dieet koos rasvase toidu asendamisega, muuta igapäevast rutiini, vabaneda ravi ajal füüsilisest pingutusest. Südame aneurüsmaalse defekti tekkimisel on aneurüsmi eemaldamiseks näidustatud kirurgilised meetmed. Südamestimulaatori kasutuselevõtt aitab lahendada rütmihäiretega seotud probleemi.
Edasise prognoosi koostamisel juhindub arst diagnostilise uuringu kliinilistest andmetest. Enamikul juhtudel, kui patsient on ravi edukalt lõpetanud ja järgib soovitusi, võib ta naasta tavaellu. Inimeste seas, kes eiravad arsti nõuannet, on aga suremus kõrge. Pärast ravikuuri lõppu peab patsienti pikka aega jälgima spetsialist, teavitama kõigist vaevustest.
Aterosklerootilise kardioskleroosi ennetamist soovitatakse alustada juba noorelt, kui haigusele on geneetiline eelsoodumus. Hea toitumine, külmetushaiguste õigeaegne ravi, õige igapäevane rutiin, halbade harjumuste tagasilükkamine ei võimalda aterosklerootilistel muutustel tekkida südame veresoontes. Inimesed, kellel on kalduvus südamehaigustele, on näidanud, et nad tegelevad füüsiliste harjutustega, mis suurendavad vastupidavust.
Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua iseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda soovitusi ravi kohta konkreetse patsiendi individuaalsete omaduste põhjal.
Kardioskleroos on patoloogiline protsess, mis on seotud kiulise koe moodustumisega südamelihases. Seda soodustavad müokardiinfarkt, ägedad nakkus- ja põletikulised haigused, koronaararterite ateroskleroos.
Aterosklerootilise geneesiga seotud kardioskleroos on põhjustatud lipiidide metabolismi rikkumisest koos kolesterooli naastude ladestumisega elastset tüüpi veresoonte sisekestale. Artikli jätkus käsitletakse aterosklerootilise kardioskleroosi põhjuseid, sümptomeid, ravi ja selle klassifikatsiooni RHK-10 järgi.
Samal ajal on tavaks käsitleda kõiki nosoloogiaid vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD-10). See kataloog on jagatud pealkirjadeks, kus igale patoloogiale on määratud numbriline ja tähttähis. Diagnoosi klassifikatsioon on järgmine:
Nagu eespool mainitud, on patoloogia peamine põhjus rasvade ainevahetuse rikkumine.
Koronaararterite ateroskleroosi tõttu kitseneb viimaste luumen, müokardis ilmnevad müokardi kiudude atroofia tunnused koos edasiste nekrootiliste muutuste ja armkoe moodustumisega.
Sellega kaasneb ka retseptorite surm, mis suurendab müokardi hapnikuvajadust.
Sellised muutused aitavad kaasa koronaarhaiguse progresseerumisele.
Tavaliselt tuuakse välja tegurid, mis põhjustavad kolesterooli metabolismi halvenemist, milleks on:
Aterosklerootilise kardioskleroosi kliinilisi ilminguid iseloomustavad järgmised sümptomid:
Koronaarse verevoolu rikkumine väljendub müokardi isheemias. Patsiendid tunnevad valu rinnaku taga valutava või tõmbava iseloomuga kiiritamisega vasakusse käsivarre, õlale, alalõualuule. Harvem on valu tunded lokaliseeritud abaluudevahelises piirkonnas või kiirgavad paremasse ülajäsemesse. Stenokardiahoo kutsub esile füüsiline aktiivsus, psühho-emotsionaalne reaktsioon ning haiguse edenedes esineb see ka puhkeolekus.
Valu saate peatada nitroglütseriini preparaatide abil. Südames on juhtiv süsteem, tänu millele on tagatud müokardi pidev ja rütmiline kontraktiilsus.
Elektriimpulss liigub mööda teatud rada, kattes järk-järgult kõik osakonnad. Sklerootilised ja cicatricial muutused takistavad erutuslaine levikut.
Selle tulemusena muutub impulsi liikumise suund ja müokardi kontraktiilne aktiivsus on häiritud.
Aterosklerootilise ateroskleroosiga patsiendid on mures sellist tüüpi arütmiate pärast nagu ekstrasüstool, kodade virvendus, blokaad.
IHD ja selle nosoloogiline vorm Aterosklerootiline kardioskleroos kulgeb aeglaselt ja patsiendid ei pruugi sümptomeid tunda aastaid.
Kuid kogu selle aja toimuvad müokardis pöördumatud muutused, mis lõpuks põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust.
Kopsuvereringe stagnatsiooni korral täheldatakse õhupuudust, köha, ortopneed. Süsteemse vereringe stagnatsiooni korral on iseloomulikud noktuuria, hepatomegaalia ja jalgade turse.
Aterosklerootilise kardioskleroosi ravi hõlmab elustiili muutusi ja ravimite kasutamist. Esimesel juhul on vaja keskenduda tegevustele, mis on suunatud riskitegurite kõrvaldamisele. Selleks on vaja normaliseerida töö- ja puhkerežiimi, rasvumise korral kaalust alla võtta, mitte vältida doseeritud füüsilist aktiivsust, järgida hüpokolesterooli dieeti.
Ülaltoodud meetmete ebaefektiivsuse korral määratakse ravimid, mis aitavad kaasa lipiidide metabolismi normaliseerimisele. Sel eesmärgil on välja töötatud mitu ravimirühma, kuid statiinid on populaarsemad.
Nende toimemehhanism põhineb kolesterooli sünteesis osalevate ensüümide inhibeerimisel. Viimase põlvkonna ravimid aitavad kaasa ka kõrge tihedusega lipoproteiinide ehk lihtsamalt öeldes "hea" kolesterooli taseme tõusule.
Statiinide teine oluline omadus on see, et nad parandavad vere reoloogilist koostist. See hoiab ära verehüüvete tekke ja väldib ägedaid vaskulaarseid õnnetusi.
Südame-veresoonkonna patoloogiasse haigestumus ja suremus kasvab iga aastaga ning igal inimesel peaks olema ettekujutus sellisest nosoloogiast ja õigetest korrektsioonimeetoditest.
Kardioskleroos on patoloogiline muutus südamelihase struktuuris ja selle asendamine sidekoega, tekib pärast põletikulisi haigusi - müokardiit, infektsioosne endokardiit, pärast müokardiinfarkti. Ateroskleroos põhjustab ka kardioskleroosi teket, koeisheemia ja verevoolu halvenemise tõttu tekivad patoloogilised muutused. See seisund esineb kõige sagedamini täiskasvanutel või eakatel inimestel, kellel on kaasuvad haigused, nagu stenokardia ja hüpertensioon.
Aterosklerootiline kardioskleroos areneb mitme teguri koosmõjul, nagu toitumishäired – rasvade ja kolesteroolirikaste toitude ülekaal ning köögiviljade ja puuviljade vähenemine toidus, vähenenud füüsiline aktiivsus ja istuv töö, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine, regulaarne stress, perekondlik kalduvus südame-veresoonkonna haigustele.süsteemid.
Mehed on altid ateroskleroosi tekkele, kuna naissuguhormoonidel, nagu östrogeen, on veresoonte seintele kaitsev toime ja need takistavad naastude teket. Naistel on südame isheemiatõbi ja hüperlipideemia, kuid pärast menopausi 45–50 aastat. Need tegurid põhjustavad spasme ja koronaarveresoonte valendiku ahenemist, müotsüütide isheemiat ja hüpoksiat, nende degeneratsiooni ja atroofiat.
Hapnikupuuduse taustal aktiveeruvad fibroblastid, mis moodustavad hävinud südamelihase rakkude asemel kollageeni ja elastsed kiud. Järk-järgult muutunud lihasrakud asenduvad sidekoega, mis ei täida kontraktiilseid ja juhtivaid funktsioone. Haiguse süvenedes atroofeeruvad ja deformeeruvad üha rohkem lihaskiude, mille tulemusel areneb kompenseeriv vasaku vatsakese hüpertroofia, eluohtlikud rütmihäired, nagu vatsakeste virvendus, krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus ja vereringepuudulikkus.
ICD 10 aterosklerootiline kardioskleroos ei ole iseseisev nosoloogia, vaid üks südame isheemiatõve vorme.
Diagnoosi hõlbustamiseks rahvusvahelises formaadis on tavaks käsitleda kõiki haigusi vastavalt RHK 10 klassifikatsioonile.
See on korraldatud teatmeteosena tähestikulise ja numbrilise kategoriseerimisega, kus igale haigusrühmale on määratud oma kordumatu kood.
Kardiovaskulaarsüsteemi haigused on tähistatud koodidega I00 kuni I90.
Vastavalt ICD 10-le on kroonilisel isheemilisel südamehaigusel järgmised vormid:
Protsessi lokaliseerimiseks ja levimuseks isoleeritakse ka difuusne kardioskleroos - sidekude paikneb müokardis ühtlaselt ning cicatricial ehk fokaalsed - sklerootilised piirkonnad on tihedamad ja paiknevad suurtel aladel.
Esimene tüüp tekib pärast nakkusprotsesse või kroonilise isheemia tõttu, teine - pärast müokardiinfarkti südame lihasrakkude nekroosi kohas.
Mõlemat tüüpi kahjustused võivad ilmneda samaaegselt.
Haiguse sümptomid ilmnevad ainult veresoonte valendiku märkimisväärse hävimise ja müokardi isheemia korral, sõltuvalt patoloogilise protsessi levikust ja lokaliseerimisest.
Haiguse esimesteks ilminguteks on lühikesed valud rinnaku taga või ebamugavustunne selles piirkonnas pärast füüsilist või emotsionaalset stressi, alajahtumist. Valu on oma olemuselt pigistav, valutav või torkiv, millega kaasneb üldine nõrkus, pearinglus, võib täheldada külma higi.
Mõnikord kiirgub patsiendi valu teistesse piirkondadesse – vasakusse abaluu või käsivarde, õla. Valu kestus südame isheemiatõve korral on 2-3 minutit kuni pool tundi, see taandub või peatub pärast puhkust, võttes nitroglütseriini.
Haiguse progresseerumisel lisanduvad südamepuudulikkuse sümptomid - õhupuudus, jalgade turse, naha tsüanoos, köha ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral, maksa ja põrna suurenemine, tahhükardia või bradükardia.
Õhupuudus tekib sageli pärast füüsilist ja emotsionaalset stressi, lamavas asendis, väheneb puhkeasendis, istudes. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkega suureneb õhupuudus, sellega liitub kuiv valulik köha.
Turse on südamepuudulikkuse dekompensatsiooni sümptom, mis tekib siis, kui jalgade venoossed veresooned on verega ületäitunud ja südame pumpamisfunktsioon väheneb. Haiguse alguses täheldatakse turseid ainult jalgadel ja jalgadel, progresseerumisel levivad need kõrgemale ja võivad lokaliseerida isegi näol ja rinnal, südamepaunas ja kõhuõõnes.
Esinevad ka ajuisheemia ja hüpoksia sümptomid – peavalud, pearinglus, tinnitus, minestamine. Südame juhtivussüsteemi müotsüütide olulisel asendamisel sidekoega võivad tekkida juhtivushäired - blokaad, arütmiad.
Subjektiivselt võivad arütmiad väljenduda südame töö katkemise, enneaegsete või hiliste kontraktsioonide ja südamepekslemise tunnetes. Kardioskleroosi taustal võivad tekkida sellised seisundid nagu tahhükardia või bradükardia, blokaadid, kodade virvendus, kodade või vatsakeste lokaliseerimise ekstrasüstolid ja ventrikulaarne virvendus.
Aterosklerootilise geneesiga seotud kardioskleroos on aeglaselt progresseeruv haigus, mis võib tekkida ägenemiste ja remissioonidega.
Haiguse diagnoosimine koosneb anamneesiandmetest - haiguse alguse aeg, esimesed sümptomid, nende olemus, kestus, diagnostika ja ravi. Samuti on diagnoosi tegemiseks oluline välja selgitada patsiendi elulugu – varasemad haigused, operatsioonid ja vigastused, perekondlik vastuvõtlikkus haigustele, halbade harjumuste olemasolu, elustiil, ametialased tegurid.
Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosimisel on peamised kliinilised sümptomid, oluline on selgitada valitsevad sümptomid, nende esinemise tingimused ja dünaamika kogu haiguse vältel. Täiendage saadud teavet laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetoditega.
Kasutage täiendavaid meetodeid:
See test määrab ka maksa- ja neeruanalüüsid, mis võivad viidata nende organite kahjustusele pikaajalise isheemia ajal.
Rindkere organite röntgenuuring - võimaldab määrata kardiomegaaliat, aordi deformatsiooni, südame ja veresoonte aneurüsme, kopsude ummistust, nende turset.tagatiste kujunemist. Veresoonte dopplerograafia ehk tripleksskaneerimine viiakse läbi ultrahelilainete abil, mis võimaldab määrata verevoolu iseloomu ja takistuse astme.
Tehke kindlasti elektrokardiograafia - see määrab arütmiate esinemise, vasaku või parema vatsakese hüpertroofia, südame süstoolse ülekoormuse, müokardiinfarkti alguse. Isheemilised muutused visualiseeritakse elektrokardiogrammil kõigi hammaste pinge (suuruse) languse, ST-segmendi depressiooni (vähenemise) isoliini all, negatiivse T-lainega.
Täiendab EKG ehhokardiograafilist uuringut ehk südame ultraheli – määrab suuruse ja kuju, müokardi kontraktiilsuse, liikumatute piirkondade olemasolu, lupjumised, klapisüsteemi talitluse, põletikulised või ainevahetuslikud muutused.
Kõige informatiivsem meetod patoloogiliste protsesside diagnoosimiseks on stsintigraafia - graafiline pilt kontrastide või märgistatud isotoopide akumuleerumisest müokardi poolt. Tavaliselt on aine jaotus ühtlane, ilma suurenenud või vähenenud tihedusega aladeta. Sidekoel on vähenenud kontrasti jäädvustamise võime ja skleroseerivaid piirkondi pildil ei visualiseerita.
Magnetresonantsskaneerimine ja multislice kompuutertomograafia jäävad valikmeetoditeks veresoonte kahjustuste diagnoosimisel mis tahes piirkonnas. Nende eelis seisneb nende suures kliinilises tähtsuses, võimes kuvada obstruktsiooni täpne lokaliseerimine.
Mõnel juhul tehakse täpsema diagnoosi saamiseks hormonaalsed testid, näiteks kilpnäärme alatalitluse või Itsenko-Cushingi sündroomi määramiseks.
Koronaararterite haiguse ravi ja ennetamine algab elustiili muutmisest – kalorivaese tasakaalustatud toitumise järgimisest, halbadest harjumustest loobumisest, kehalisest kasvatusest või harjutusravist.
Ateroskleroosi dieet põhineb piima-taimetoitlikul dieedil, täielikult keeldudes kiirtoidust, rasvastest ja praetud toitudest, pooltoodetest, rasvasest lihast ja kalast, kondiitritoodetest, šokolaadist.
Enamasti tarbitavad tooted on kiudainete allikad (juur- ja puuviljad, teraviljad ja kaunviljad), tervislikud küllastumata rasvad (taimeõlid, kala, pähklid), toiduvalmistamisviisid - keetmine, küpsetamine, hautamine.
Kõrge kolesterooli ja pärgarteritõve korral kasutatavad ravimid – nitraadid stenokardiahoogude leevendamiseks (nitroglütseriin, nitropikk), trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained tromboosi ennetamiseks (Aspiriin, Thrombo Ass), antikoagulandid hüperkoagulatsiooni korral (hepariin, enoksipariin), AKE hüpertensiooni inhibiitorid (Enalapril, Ramipril), diureetikumid (Furosemiid, Veroshpiron) - turse leevendamiseks.
Hüperkolesteroleemia ja haiguse progresseerumise vältimiseks kasutatakse ka statiine (atorvastatiin, lovastatiin) või fibraate, nikotiinhapet.
Arütmiate korral on ette nähtud antiarütmikumid (Verapamiil, Amiodaroon), beetablokaatorid (Metoprolool, Atenolool), kroonilise südamepuudulikkuse raviks - südameglükosiidid (Digoksiin).
Kardioskleroosi kohta kirjeldatakse selle artikli videos.
Südameaordi ateroskleroosi peetakse eakate üheks kõige levinumaks probleemiks.
Seda saab määrata veresoonte kaudu liikuvate väga madala tihedusega lipoproteiinide pideva püüdmisega.
Sel põhjusel klassifitseeritakse südame ateroskleroos veresoonte krooniliseks põletikuks.
Ateroskleroos on veresoonte patoloogia üks nimetus, mis on põhjustatud kolesterooli ladestumisest suurte ja keskmise suurusega arterite seest. Kui rasvanaastud kogunevad intimasse (arterite siseseinad), väheneb vereringe vahe ja hemodünaamika on vaoshoitud.
Riskirühmaks peetakse üle neljakümne viie aasta vanuseid tugevama soo esindajaid, kellel statistika kohaselt leitakse ateroskleroosi neli korda sagedamini kui õrnema soo esindajatel.
Iga inimene peaks teadma selle haiguse arengu põhjuseid, olenemata vanusest ja soost. Haiguse täpset põhjust pole veel kindlaks tehtud. Kuid siiski on mitmeid tegureid, mis mõjutavad kolesterooli naastude teket.
Kuid see ei tähenda, et need tuleks täielikult välistada.
Saate lihtsalt piirata nende tarbimist. Inimestel, kelle pereliikmetel on haigus või diabeet, on suurem risk haigestuda kui teistel.
See haigus põhjustab muid südamehaigusi. Kõigepealt tuleb märkida aterosklerootilist kardioskleroosi. Vastavalt kümnendale rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD-10) puudub selle haiguse jaoks kood.
Haigusel on kolm etappi:
Müokardiinfarkt võib olla ka ateroskleroosi tagajärg. ICD-10 klassifikatsiooni järgi hõlmab see stenokardiat, esmast, korduvat ja vana südameinfarkti, äkksurma ja südamepuudulikkust. Südame isheemiatõve ICD-10 järgi on kood 125 ja see on haigusloos märgitud.
Süda on üks tundlikumaid organeid. Südame ateroskleroosi sümptomid ilmnevad algstaadiumis ja avalduvad stenokardia sündroomina. Sümptomid ilmnevad perioodiliselt ja hõlmavad järgmist:
Sümptomite esinemise sagedus sõltub haiguse astmest ja organismi üldisest heaolust.
Haiguse staadiumi kindlaksmääramiseks on ette nähtud kliinilised uuringud. Vere biokeemia ateroskleroosi korral muutub suuresti. Lisaks on vaja läbida üldine vereanalüüs. See aitab määrata vererakkude arvu. Sel juhul on olulised näitajad järgmised:
Haiguse kõige tõhusam ravi on kohe pärast haiguse avastamist, nimelt algstaadiumis. Ravi viiakse läbi järgmiste soovituste alusel.
Seda tüüpi ravi hõlmab tööd haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamiseks:
Seda kasutatakse juhul, kui ülaltoodud meetodid ei andnud tulemusi. Operatsioon tehakse pärgarteri aordi möödaviimiseks. See aitab eemaldada isheemiat ja taastada vereringet veresoonte ummistunud piirkondades.
Need on uued ravimeetodid, mida tehakse kohaliku tuimestuse all. Need aitavad taastada verevoolu arterites.
Ennetamine peaks hõlmama järgmisi tegevusi:
Südame arterite ateroskleroos võib olla südameseiskumise peamine põhjus. Surm võib olla ootamatu, kuid sageli viitavad inimese koronaartõbi ja arteriaalne hüpertensioon arsti nõuannete kohustuslikule täitmisele. Pärgarteritõve teraapiat ja ennetamist aga ei tehta ja ignoreeritakse, mis toob kaasa kurbad tagajärjed.
Kui tuvastatakse koronaararterite aterosklerootiline haigus, peaksid kõik patsiendi tegevused olema suunatud verevoolu taastamisele veresoonte kaudu, sest ainult see võib jätkata elu kuni vanaduseni. Mida varem järeldus tehakse, seda edukam on ravi. Edu iseloomustav tingimus on patsiendi soov probleemist vabaneda.
Halbadest harjumustest keeldumine, õigele toitumisele üleminek, füsioloogiline aktiivsus toovad alati positiivseid tulemusi. Patoloogia hilisemates staadiumides esitatakse spetsiifiline kirurgia koos edasise taastusraviga sanatooriumi- ja spaaasutustes.
Aterosklerootiline kardioskleroos on südame isheemiatõve tüüp, mida iseloomustab verevarustuse häire. See areneb progresseeruva ateroskleroosi taustal müokardi koronaararterites. Arvatakse, et see diagnoos pannakse kõigile üle 55-aastastele inimestele, kes on vähemalt korra kogenud valu südame piirkonnas.
Kuna sellist diagnoosi "aterosklerootiline kardioskleroos" ei eksisteeri pikka aega ja te ei kuule seda kogenud spetsialistilt. Seda terminit nimetatakse tavaliselt südame isheemiatõve tagajärgedeks, et selgitada müokardi patoloogilisi muutusi.
Haigus avaldub südame, eriti selle vasaku vatsakese olulise suurenemise ja rütmihäiretena. Haiguse sümptomid on sarnased südamepuudulikkuse sümptomitega.
Enne aterosklerootilise kardioskleroosi väljakujunemist võib patsient pikka aega kannatada stenokardia all.
Haiguse aluseks on südamelihase tervete kudede asendumine armkoega koronaarveresoonte ateroskleroosi tagajärjel. See juhtub koronaarvereringe rikkumise ja müokardi ebapiisava verevarustuse tõttu - isheemiline ilming. Selle tulemusena tekib tulevikus südamelihases palju koldeid, milles on alanud nekrootiline protsess.
Aterosklerootiline kardioskleroos "eksisteerib" sageli kroonilise kõrge vererõhuga, aga ka aordi sklerootilise kahjustusega. Sageli on patsiendil kodade virvendusarütmia ja ajuveresoonte ateroskleroos.
Kui kehale tekib väike sisselõige, anname endast parima, et see pärast paranemist vähem märgatavaks muutuks, kuid nahal ei jää selles kohas ikkagi enam elastseid kiude – tekib armkude. Sarnane olukord tekib südamega.
Armid südamele võivad tekkida järgmistel põhjustel:
Patoloogia arengu peamine põhjus on kolesterooli naastude moodustumine veresoonte sees. Aja jooksul suureneb nende suurus ja häiritakse vere, toitainete ja hapniku normaalset liikumist.
Kui luumen muutub väga väikeseks, algavad südameprobleemid. See on pidevas hüpoksias, mille tagajärjel areneb südame isheemiatõbi ja seejärel aterosklerootiline kardioskleroos.
Olles selles seisundis pikka aega, asenduvad lihaskoe rakud sidekoega ja süda lakkab korralikult löömast.
Riskitegurid, mis provotseerivad haiguse arengut:
Aterosklerootilist kardioskleroosi on kahte vormi:
Sel juhul jaguneb haigus kolme tüüpi:
Aterosklerootiline kardioskleroos on haigus, mille kulg on pikk, kuid ilma korraliku ravita progresseerub pidevalt. Varases staadiumis ei pruugi patsient mingeid sümptomeid tunda, nii et EKG-l saate ainult südame töö kõrvalekaldeid märgata.
Vanusega on veresoonte ateroskleroosi risk väga kõrge, seetõttu võib isegi ilma eelneva müokardiinfarktita eeldada paljude väikeste armide olemasolu südames.
Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoos tehakse kogutud anamneesi (varasem müokardiinfarkt, südame isheemiatõve esinemine, arütmia), sümptomite ja laboratoorsete uuringute abil saadud andmete põhjal.
Aterosklerootilise kardioskleroosi täpsemaks diagnoosimiseks saab teha järgmisi uuringuid: igapäevane EKG monitooring, südame MRT, ventrikulograafia, pleuraõõnte ultraheli, kõhuõõne ultraheli, rindkere röntgen, rütmikardiograafia.
Aterosklerootilise kardioskleroosi korral sellist ravi pole, sest kahjustatud kudet ei saa taastada. Kogu teraapia on suunatud sümptomite ja ägenemiste leevendamisele.
Mõned ravimid määratakse patsiendile kogu eluks. Kindlasti määrake ravimid, mis tugevdavad ja laiendavad veresoonte seinu. Näidustuste olemasolul võib teha operatsiooni, mille käigus eemaldatakse suured naastud veresoonte seintelt. Ravi aluseks on õige toitumine ja mõõdukas treening.
Haiguse arengu ennetamiseks on väga oluline hakata õigel ajal oma tervist jälgima, eriti kui perekonna ajaloos on juba esinenud aterosklerootilise kardioskleroosi juhtumeid.
Esmane ennetus on õige toitumine ja ülekaalulisuse ennetamine. Väga oluline on iga päev liikuda, mitte juhtida istuvat eluviisi, külastada regulaarselt arsti ja jälgida vere kolesteroolitaset.
Sekundaarne ennetus on selliste haiguste ravi, mis võivad esile kutsuda aterosklerootilist kardioskleroosi. Haiguse diagnoosimisel arengu algstaadiumis ja kõigi arsti soovituste järgimisel ei pruugi kardioskleroos edasi areneda ja see võimaldab inimesel elada täisväärtuslikku elu.
Kardioskleroos on patoloogiline protsess, mis on seotud kiulise koe moodustumisega südamelihases. Seda soodustavad müokardiinfarkt, ägedad nakkus- ja põletikulised haigused, koronaararterite ateroskleroos.
Aterosklerootilise geneesiga seotud kardioskleroos on põhjustatud lipiidide metabolismi rikkumisest koos kolesterooli naastude ladestumisega elastset tüüpi veresoonte sisekestale. Artikli jätkus käsitletakse aterosklerootilise kardioskleroosi põhjuseid, sümptomeid, ravi ja selle klassifikatsiooni RHK-10 järgi.
Samal ajal on tavaks käsitleda kõiki nosoloogiaid vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD-10). See kataloog on jagatud pealkirjadeks, kus igale patoloogiale on määratud numbriline ja tähttähis. Diagnoosi klassifikatsioon on järgmine:
Nagu eespool mainitud, on patoloogia peamine põhjus rasvade ainevahetuse rikkumine.
Koronaararterite ateroskleroosi tõttu kitseneb viimaste luumen, müokardis ilmnevad müokardi kiudude atroofia tunnused koos edasiste nekrootiliste muutuste ja armkoe moodustumisega.
Sellega kaasneb ka retseptorite surm, mis suurendab müokardi hapnikuvajadust.
Sellised muutused aitavad kaasa koronaarhaiguse progresseerumisele.
Tavaliselt tuuakse välja tegurid, mis põhjustavad kolesterooli metabolismi halvenemist, milleks on:
Aterosklerootilise kardioskleroosi kliinilisi ilminguid iseloomustavad järgmised sümptomid:
Koronaarse verevoolu rikkumine väljendub müokardi isheemias. Patsiendid tunnevad valu rinnaku taga valutava või tõmbava iseloomuga kiiritamisega vasakusse käsivarre, õlale, alalõualuule. Harvem on valu tunded lokaliseeritud abaluudevahelises piirkonnas või kiirgavad paremasse ülajäsemesse. Stenokardiahoo kutsub esile füüsiline aktiivsus, psühho-emotsionaalne reaktsioon ning haiguse edenedes esineb see ka puhkeolekus.
Valu saate peatada nitroglütseriini preparaatide abil. Südames on juhtiv süsteem, tänu millele on tagatud müokardi pidev ja rütmiline kontraktiilsus.
Elektriimpulss liigub mööda teatud rada, kattes järk-järgult kõik osakonnad. Sklerootilised ja cicatricial muutused takistavad erutuslaine levikut.
Selle tulemusena muutub impulsi liikumise suund ja müokardi kontraktiilne aktiivsus on häiritud.
Aterosklerootilise ateroskleroosiga patsiendid on mures sellist tüüpi arütmiate pärast nagu ekstrasüstool, kodade virvendus, blokaad.
IHD ja selle nosoloogiline vorm Aterosklerootiline kardioskleroos kulgeb aeglaselt ja patsiendid ei pruugi sümptomeid tunda aastaid.
Kuid kogu selle aja toimuvad müokardis pöördumatud muutused, mis lõpuks põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust.
Kopsuvereringe stagnatsiooni korral täheldatakse õhupuudust, köha, ortopneed. Süsteemse vereringe stagnatsiooni korral on iseloomulikud noktuuria, hepatomegaalia ja jalgade turse.
Aterosklerootilise kardioskleroosi ravi hõlmab elustiili muutusi ja ravimite kasutamist. Esimesel juhul on vaja keskenduda tegevustele, mis on suunatud riskitegurite kõrvaldamisele. Selleks on vaja normaliseerida töö- ja puhkerežiimi, rasvumise korral kaalust alla võtta, mitte vältida doseeritud füüsilist aktiivsust, järgida hüpokolesterooli dieeti.
Ülaltoodud meetmete ebaefektiivsuse korral määratakse ravimid, mis aitavad kaasa lipiidide metabolismi normaliseerimisele. Sel eesmärgil on välja töötatud mitu ravimirühma, kuid statiinid on populaarsemad.
Nende toimemehhanism põhineb kolesterooli sünteesis osalevate ensüümide inhibeerimisel. Viimase põlvkonna ravimid aitavad kaasa ka kõrge tihedusega lipoproteiinide ehk lihtsamalt öeldes "hea" kolesterooli taseme tõusule.
Statiinide teine oluline omadus on see, et nad parandavad vere reoloogilist koostist. See hoiab ära verehüüvete tekke ja väldib ägedaid vaskulaarseid õnnetusi.
Südame-veresoonkonna patoloogiasse haigestumus ja suremus kasvab iga aastaga ning igal inimesel peaks olema ettekujutus sellisest nosoloogiast ja õigetest korrektsioonimeetoditest.
