Z dalších rizikových faktorů pro rozvoj diabetes mellitus má značný význam index inzulinové rezistence homa ir. Nejprve však musíte pochopit, co tvoří inzulínovou rezistenci jako takovou.
Inzulinová rezistence tedy znamená odolnost organismu vůči produkovanému hormonu, což vede ke zhoršení metabolismu glukózy, brání jejímu vstupu do buněk a ke zvýšení hladiny krevního cukru a inzulínu.
V důsledku toho je inzulinová rezistence jednou z hlavních příčin diabetu typu II, stejně jako mnoha dalších závažných onemocnění:
Kromě hypoglykemického účinku plní inzulín další důležité funkce: reguluje metabolismus tuků a bílkovin, ovlivňuje syntézu DNA a reguluje proces růstu tkání. Proto rezistence buněk vůči inzulínu vede k závažným změnám v metabolismu bílkovin a tuků, ve fungování buněk atd.
Kromě inzulinové rezistence existuje také „syndrom inzulinové rezistence“, neboli metabolický syndrom. Tento koncept zahrnuje celou řadu charakteristických příznaků: narušení různých metabolických procesů, viscerální obezita, hypertenze, zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění.
Stejně jako mnoho jiných stavů není v některých případech inzulinová rezistence patologií.
Fyziologická necitlivost na inzulín je pozorována i u zdravých lidí v noci, u dětí se často rozvíjí v pubertě.
Za normální je považována i inzulínová rezistence v těhotenství nebo ve druhé fázi menstruačního cyklu.
Patologie inzulínové rezistence je zvažována v následujících případech:
Zajímavé však je, že inzulinová rezistence se může vyvinout i v nepřítomnosti škodlivých faktorů. Ne vždy například doprovází cukrovku. Inzulinová rezistence se také může objevit u lidí, kteří nemají nadváhu. Ale to se děje pouze ve 25% případů, takže se má za to, že inzulinová necitlivost je společníkem obezity I a následujících stupňů.
Kromě těch, které jsou uvedeny výše, inzulinová rezistence doprovází následující onemocnění:
Příznaky inzulinové rezistence jsou patrné pouze tehdy, když se onemocnění již stalo závažným. V této fázi se již začínají objevovat metabolické poruchy. Předtím je velmi obtížné rozpoznat patologii.
Jednou z diagnostických metod jsou speciální testy na inzulinovou rezistenci.
Hladina cukru
V současné době se výpočet indexu inzulinové rezistence provádí pomocí dvou vzorců: HOMA IR a CARO. Ale předtím, než pacient potřebuje darovat krev na analýzu.
Homo test umožňuje posoudit riziko rozvoje závažných onemocnění (diabetes, ateroskleróza) a také inzulínové rezistence u některých tělesných poruch.
Homo index se vypočítá pomocí speciálního vzorce: hladina inzulínu (nalačno) * hladina glukózy v krvi (nalačno) / 22,5.
Ke změnám hodnoty homa indexu ir obvykle dochází v důsledku změny úrovně jednoho z těchto ukazatelů. Pokud hladina glukózy překročí normální úroveň, můžeme hovořit o inzulínové rezistenci a vysokém riziku vzniku cukrovky, poruch srdce a cév.
Normální pro lidi ve věku 20-60 je index homa inzulinové rezistence 0 - 2,7. Normou je tedy úplná absence citlivosti na inzulín nebo mírné zvýšení. Hodnota, která se velmi liší od normy, je důvodem pro diagnózu „inzulinové rezistence“ a ukazuje na větší riziko rozvoje různých onemocnění.
Normální hladina glukózy v krvi se s věkem mírně liší. U dětí do 14 let je normální rychlost od 3 do 5,6 mmol/l. Po 14 letech se normální rychlost zvyšuje na 4,4-5,9 mmol / l. Neexistují žádné další rozdíly v normální koncentraci podle věku. Normální hladina obsahu inzulínu je od 2,6 do 24,9 mcU / ml.
Tento typ analýzy je předepisován nejen u diabetes mellitus, ale i u podezření na další onemocnění, včetně syndromu polycystických ovarií, hepatitidy B a C v chronickém průběhu, selhání ledvin a některých abnormálních jaterních funkcí způsobených nepitím alkoholu.
Abyste získali přesný výsledek HOMA IR, musíte dodržovat všechny pokyny lékaře, protože výsledek mohou ovlivnit různé faktory:
Přesnost dodržování pravidel pro dodávku biomateriálu výrazně ovlivňuje konečný výsledek.
Druhým typem testování inzulínové rezistence je test CARO. Pro výpočet karo indexu se používá následující vzorec: plazmatická glukóza (mmol/l) / inzulín (mmol/l).
Na rozdíl od homo indexu je norma caro indexu mnohem nižší: optimální výsledek by neměl přesáhnout 0,33.
Inzulinová rezistence je stav, který vyžaduje urgentní zásah. Proto je nejen možné ji léčit, ale je to nutné.
Přesná léčebná strategie pro vysoký index homa ir inzulinové rezistence dosud nebyla vyvinuta.
Existuje řada opatření, která účinně pomáhají situaci zlepšit.
Závažným rizikovým faktorem je abdominální obezita, při které se tuk hromadí především v oblasti břicha. Typ obezity určíte pomocí jednoduchého vzorce: FROM (obvod pasu) / OB (obvod boků). Normální výsledek u mužů není větší než 1, u žen je to 0,8 nebo méně.
Hubnutí je při léčbě inzulinové rezistence nesmírně důležité. Faktem je, že metabolická aktivita tukové tkáně je velmi vysoká. Je to ona, kdo je „vinen“ syntézou mastných kyselin, které zhoršují vstřebávání inzulínu, tedy ve skutečnosti zvyšují inzulínovou rezistenci.
Bez cvičení je efektivní hubnutí nepravděpodobné. Typ aktivity by měl být zvolen na základě vašich vlastních možností, aniž byste se snažili „skákat přes hlavu“. Tady jde hlavně o to se více hýbat. Fyzické cvičení může nejen poskytnout neocenitelnou pomoc při hubnutí, ale také zvýšit účinnost léčby. Aktivita pomáhá posilovat svaly, kde se nachází 80 % všech inzulínových receptorů. Čím lépe tedy svaly pracují, tím lépe plní svou práci receptory.
Kromě jiného se budete muset vzdát špatných návyků: kouření zpomaluje metabolické procesy v těle a alkohol má vysoký glykemický index.
V některých případech, kdy změny ve výživě a zvýšení aktivity pacienta nedávají požadovaný výsledek, může lékař předepsat další léky. Rozmanitost léků se vybírá individuálně v závislosti na stavu pacienta. Nejčastěji pro snížení inzulínové rezistence jsou předepsány Siofor, Glucofage, Aktos (méně často) atd.
Jak ukázala praxe, je nerozumné nahradit léky lidovými léky, protože ty prakticky nedávají žádný výsledek.
Proto byste na ně neměli ztrácet čas a zaměřit se na změnu jídelníčku a dodržování dalších doporučení svého lékaře. V tomto případě bude pravděpodobnost vyléčení mnohem vyšší.
Dieta s vysokým indexem inzulinové rezistence neznamená hladovění. Mělo by vycházet ze zásad zdravé výživy. Z nabídky jsou vyloučeny všechny potraviny s vysokým glykemickým indexem: především brambory, sladkosti, chléb z pšeničné mouky, protože prudce zvyšují hladinu glukózy v krvi, což je během léčby nepřijatelné.
Do jídelníčku je vhodné zařadit více potravin s nízkým glykemickým indexem. Zvláště dobré budou ty, které jsou bohaté na vlákninu. Takové jídlo bude užitečné, protože se tráví pomaleji a cukr postupně stoupá.
Kromě toho by jídelníček měl obsahovat potraviny bohaté na polynenasycené tuky. Množství mononenasycených tuků by se naopak mělo snížit. Mezi potraviny bohaté na polynenasycené tuky patří avokádo, stejně jako oleje, jako je olivový nebo lněný.
Je nutné omezit množství potravin s vysokým obsahem tuku (vyřadit z jídelníčku máslo, smetanu, jehněčí, vepřové maso atd.). V jídelníčku by také neměly chybět ryby různých druhů, protože jsou bohaté na omega-3 mastné kyseliny, které zvyšují citlivost buněk na inzulín.
Menu po dobu léčby by mělo obsahovat čerstvé ovoce (citrusové plody, jablka, avokádo, meruňky), bobule, zelenina (jakékoli zelí, fazole, špenát, syrová mrkev, řepa). Chléb je povolen pouze z celozrnné nebo žitné mouky. Z obilovin se bude nejvíce hodit pohanka a ovesné vločky.
Dalším produktem, který se bude muset vzdát, je káva. Tento nápoj má samozřejmě mnoho prospěšných vlastností, ale s inzulínovou rezistencí to bude jen bolet: kofein zlepšuje produkci inzulínu.
Změny budou muset být provedeny v samotném jídelníčku. Za prvé, mezi jídly byste neměli nechat uplynout více než 3-3,5 hodiny. Proto, i když je obvyklé jíst 2krát denně, tento zvyk bude muset být změněn na dílčí jídla. Významná mezera mezi jídly, zejména výskyt silného hladu, způsobuje hypoglykémii.
Důležité je také dodržovat pitný režim: během léčby se vyplatí pít více čisté vody – minimálně 3 litry. Pokud je takový pitný režim nezvyklý, neměli byste na něj přecházet příliš prudce – ledviny nemusí zátěž zvládat. Pro začátek je lepší pít o něco více vody než obvykle, ale postupně objem vody přidávejte na 8 - 9 sklenic denně. Video v tomto článku vám podrobně řekne o problému.
Inzulínová rezistence je porušením interakce příchozího inzulínu na tkáně. V tomto případě může inzulín pocházet jak přirozeně ze slinivky břišní, tak prostřednictvím injekce hormonu.
Hormon se zase podílí na metabolismu, růstu a reprodukci tkáňových buněk, syntéze DNA a genové transkripci.
V moderní době je inzulinová rezistence spojena nejen s metabolickými poruchami a zvýšeným rizikem cukrovky 2. typu. Včetně inzulinové rezistence negativně ovlivňuje metabolismus tuků a bílkovin, genovou expresi.
Včetně inzulinové rezistence naruší funkčnost endoteliálních buněk, které jsou vnitřní vrstvou na stěnách cév. V důsledku toho porušení vede k vazokonstrikci a rozvoji aterosklerózy.
Porucha je detekována, pokud má pacient příznaky metabolického syndromu. Mohou být přítomny příznaky, jako jsou ukládání tuku v oblasti pasu, vysoký krevní tlak, špatné krevní testy na triglyceridy a cholesterol. Včetně takového jevu je diagnostikován, pokud analýza pacienta ukázala zvýšenou bílkovinu v moči.
Diagnostika inzulinové rezistence se provádí především pomocí testů, které je nutné pravidelně provádět. Vzhledem k tomu, že se hladina inzulinu v krevní plazmě může měnit, je však diagnostika takového onemocnění velmi obtížná.
Pokud byly testy provedeny na prázdný žaludek, norma hladiny inzulínu v krevní plazmě je 3-28 mcU / ml. Pokud je inzulin v krvi zvýšený a překračuje stanovenou rychlost, pacient má hyperinzulinismus.
Důvody nadhodnocování inzulinu v krvi mohou být způsobeny tím, že ho slinivka břišní produkuje nadbytečné množství, aby kompenzovala inzulinovou rezistenci tkání.
Taková analýza může naznačovat, že se u pacienta může vyvinout diabetes 2. typu nebo kardiovaskulární onemocnění.
K přesné identifikaci poruchy se provádí hyperinzulinemická inzulinová svorka. Tato laboratorní metoda spočívá v nepřetržitém nitrožilním podávání inzulínu a glukózy po dobu čtyř až šesti hodin.
Taková diagnostika je časově velmi náročná, proto se používá poměrně zřídka. Místo toho se krevní test provádí na prázdný žaludek, aby se zjistila hladina inzulínu v plazmě.
Jak se v průběhu výzkumu ukázalo, k tomuto porušení může nejčastěji dojít:
Index inzulínové rezistence HOMA se používá k určení, zda existuje inzulínová rezistence. Po provedení analýzy hladiny inzulinu a glukózy nalačno se provede výpočet indexu HOMA.
Se zvýšením hladiny inzulínu nalačno nebo glukózy se zvyšuje i index HOMA. Například pokud analýza ukázala hladinu glykémie nalačno 7,2 mmol / litr a inzulin 18 mcU / ml, index HOMA je 5,76. Hladiny inzulínu jsou považovány za normální, pokud je index HOMA nižší než 2,7.
Inzulín umožňuje aktivovat metabolické procesy, jako je transport glukózy a syntéza glykogenu. Tento hormon je také zodpovědný za syntézu DNA.
Inzulín poskytuje:
Inzulin také pomáhá předcházet nežádoucím příznakům, jako jsou:
Je důležité pochopit, že hormon neumožňuje rozpad tukových tkání. Z tohoto důvodu, pokud je pozorována inzulínová rezistence a hladiny inzulínu jsou zvýšené, je téměř nemožné snížit nadváhu.
Při léčbě některých onemocnění se primárně uvažuje o inzulinové senzitivitě svalové a tukové tkáně. Mezitím mají tyto tkáně odlišnou inzulínovou rezistenci.
Takže k potlačení rozkladu tuků v tkáních není zapotřebí více než 10 mcU / ml inzulínu v krvi. Současně je k potlačení vstupu glukózy z jater do krve potřeba přibližně 30 μU / ml inzulínu. Ke zvýšení vychytávání glukózy svalovou tkání potřebujete 100 mcU / ml nebo více hormonu v krvi.
Tkáně ztrácejí citlivost na inzulín v důsledku genetické predispozice a nezdravého životního stylu.
V době, kdy slinivka začíná nezvládat zvýšenou zátěž, se u pacienta rozvine diabetes mellitus 2. typu. Pokud je syndrom inzulínové rezistence léčen včas, lze se vyhnout mnoha komplikacím.
Je důležité pochopit, že inzulinová rezistence se může objevit u lidí, kteří nemají metabolický syndrom. Rezistence je diagnostikována zejména u lidí s:
Včetně inzulinové rezistence je v některých případech diagnostikována u žen během těhotenství, ale po narození dítěte tento stav obvykle vymizí.
Odolnost se také může zvyšovat s věkem, tedy podle toho, jaký životní styl člověk vede. Záleží na tom, zda bude ve stáří trpět diabetes mellitus 2. typu nebo mít problémy s kardiovaskulárním systémem.
Příčiny diabetes mellitus spočívají přímo v inzulínové rezistenci svalů, tukové tkáně a jaterních buněk. Díky tomu, že se tělo stává méně citlivým na inzulín, do svalových buněk se dostává méně glukózy. Aktivní štěpení glykogenu na glukózu a tvorba glukózy z aminokyselin a dalších surovin začíná v játrech.
Při inzulinové rezistenci tukových tkání antilipolytický účinek inzulinu slábne. Zpočátku je tento proces kompenzován zvýšenou produkcí inzulinu ze slinivky břišní.
V pozdní fázi onemocnění se tělesný tuk začíná rozkládat na glycerol a volné mastné kyseliny.
Tyto látky se po vstupu do jater přeměňují na velmi husté lipoproteiny. Tato nezdravá látka se ukládá na stěnách cév, v důsledku čehož se vyvíjí.
Zejména z jater se do krve dostává zvýšená hladina glukózy, která se tvoří v důsledku glykogenolýzy a glukoneogeneze.
Při inzulinové rezistenci u pacienta je již řadu let pozorována zvýšená hladina hormonu inzulinu v krvi. Pokud osoba v tomto okamžiku může vést k tomu, že se u pacienta může vyvinout diabetes mellitus 2. typu.
Po nějaké době se buňky slinivky břišní přestanou vyrovnávat s takovou zátěží, jejíž hladina je mnohonásobně zvýšena. V důsledku toho tělo začne produkovat méně inzulínu, což vede k cukrovce. Aby k tomu nedošlo, je nutné co nejdříve zahájit prevenci a léčbu onemocnění.
Jak víte, u lidí s cukrovkou se riziko předčasné smrti několikrát zvyšuje. Inzulinová rezistence a hyperinzulinémie jsou podle lékařů hlavními závažnými rizikovými faktory mozkové mrtvice a infarktu. Nezáleží na tom, zda má pacient cukrovku.
Zvýšený inzulín negativně ovlivňuje stav krevních cév, což vede k jejich zúžení a vzniku aterosklerotických plátů. Včetně hormonu podporuje růst buněk hladkého svalstva a fibroblastů.
Hyperinzulinémie se tak stává jednou z hlavních příčin aterosklerózy. Příznaky tohoto onemocnění jsou zjištěny dlouho před rozvojem cukrovky.
Lze identifikovat hlavní souvislost mezi nadbytkem inzulínu a rozvojem kardiovaskulárních onemocnění. Faktem je, že inzulínová rezistence přispívá k:
Tyto faktory se mohou vyskytovat jak u diabetes mellitus 2. typu, tak při jeho absenci. Z tohoto důvodu platí, že čím dříve pacient léčbu zahájí, tím je pravděpodobnější. že nenastanou žádné komplikace.
Pokud se objeví známky inzulinové rezistence, léčba se provádí terapeutickou dietou, která omezuje příjem sacharidů. To pomáhá kontrolovat a obnovit rovnováhu v případě metabolických poruch v těle. Taková strava je zavedena jak u diabetes mellitus, tak při jeho nepřítomnosti. Zároveň by se takové menu v každodenní výživě mělo stát hlavním po celý život.
Po zahájení léčby terapeutickou dietou se pacient po třech až čtyřech dnech začne cítit lépe. Včetně o týden později
Různí lidé se vyznačují různou schopností inzulinu stimulovat vstřebávání glukózy. Je důležité vědět, že člověk může mít normální citlivost na jeden nebo více účinků této sloučeniny a zároveň být zcela odolný vůči ostatním. Dále budeme analyzovat pojem "inzulinová rezistence": co to je, jak se projevuje.
Před analýzou pojmu "inzulínová rezistence", co to je a jaké má příznaky, je třeba říci, že tato porucha je poměrně běžná. Více než 50% lidí s hypertenzí trpí touto patologií. Nejčastěji se inzulinová rezistence (co to je, bude popsáno níže) nachází u starších lidí. Ale v některých případech to vyjde najevo a v dětství. Syndrom inzulinové rezistence zůstává často nerozpoznán, dokud se nezačnou objevovat metabolické poruchy. Riziková skupina zahrnuje osoby s dyslipidémií nebo poruchou glukózové tolerance, obezitou, hypertenzí.
co to je Jaké jsou znaky porušení? inzulínová rezistence je nesprávná reakce těla na působení některé ze sloučenin. Tento koncept je použitelný pro různé biologické účinky. To se týká zejména účinku inzulínu na metabolismus proteinů a lipidů, genovou expresi a funkci vaskulárního endotelu. Narušená odezva vede ke zvýšení koncentrace sloučeniny v krvi vzhledem ke koncentraci potřebné pro dostupné množství glukózy. Syndrom inzulinové rezistence je kombinovaná porucha. Zahrnuje změny glukózové tolerance, diabetes 2. typu, dyslipidemii a obezitu. "Syndrom X" také implikuje rezistenci vůči vychytávání glukózy (inzulín-dependentní).
Dodnes ji odborníci nemohli plně prostudovat. Poruchy, které vedou k rozvoji inzulinové rezistence, se mohou vyskytovat na následujících úrovních:
Anomálie molekul inzulínu jsou poměrně vzácné a nemají žádný klinický význam. Hustota receptorů může být u pacientů snížena v důsledku negativní zpětné vazby. Je způsobena hyperinzulinémií. Pacienti mají často mírný pokles počtu receptorů. V tomto případě se úroveň zpětné vazby nepovažuje za kritérium, podle kterého se určuje stupeň inzulinové rezistence. Příčiny poruchy odborníci redukují na postreceptorové poruchy přenosu signálu. Mezi provokující faktory patří zejména:
To jsou hlavní faktory, které častěji než jiné mohou vyvolat inzulínovou rezistenci. Léčba zahrnuje použití:
K ovlivnění metabolismu glukózy dochází v tukové tkáni, svalech a játrech. Kosterní sval metabolizuje přibližně 80 % této sloučeniny. Svaly v tomto případě působí jako důležitý zdroj inzulínové rezistence. Glukóza je vychytávána do buněk speciálním transportním proteinem GLUT4. Aktivace inzulínového receptoru spouští řadu fosforylačních reakcí. Nakonec vedou k translokaci GLUT4 do buněčné membrány z cytosolu. To umožňuje glukóze vstoupit do buňky. Inzulinová rezistence (norma bude uvedena níže) je způsobena snížením stupně translokace GLUT4. Současně dochází k poklesu využití a příjmu glukózy buňkami. Spolu s tím, kromě usnadnění vychytávání glukózy v periferních tkáních, hyperinzulinémie potlačuje produkci glukózy v játrech. U diabetu 2. typu se obnoví.
Poměrně často se kombinuje s inzulinovou rezistencí. Když pacient překročí váhu o 35-40 %, citlivost se sníží o 40 %. Ten umístěný v přední břišní stěně má vyšší metabolickou aktivitu než ten umístěný dole. V průběhu lékařských pozorování bylo zjištěno, že zvýšené uvolňování mastných kyselin z břišních vláken do portálního krevního řečiště vyvolává produkci triglyceridů játry.
Inzulinová rezistence, jejíž příznaky jsou převážně metabolicky související, může být podezřelá u pacientů s abdominální obezitou, gestačním diabetem, rodinnou anamnézou diabetu 2. typu, dyslipidemií a hypertenzí. Rizikové a ženy s PCOS (polycystické vaječníky). Vzhledem k tomu, že obezita je markerem inzulinové rezistence, je nutné posoudit charakter distribuce tukové tkáně. Jeho umístění může být gynekoidní - ve spodní části těla, nebo androidního typu - v přední stěně pobřišnice. Akumulace v horní části těla je významnějším prediktorem inzulinové rezistence, změněné glukózové tolerance a DM než obezita v dolní části těla. K určení množství tkáně můžete použít následující metodu: určit poměr pasu, boků a BMI. S ukazateli 0,8 pro ženy a 0,1 pro muže a BMI vyšším než 27 je diagnostikována abdominální obezita a inzulinová rezistence. Příznaky patologie se projevují i navenek. Na kůži jsou zaznamenány zejména vrásčité, drsné hyperpigmentované oblasti. Nejčastěji se objevují v podpaží, na loktech, pod mléčnými žlázami. je výpočet vzorce. HOMA-IR se vypočítá následovně: inzulín nalačno (µU/ml) x glukóza nalačno (mmol/l). Získaný výsledek se vydělí 22,5. Výsledkem je index inzulinové rezistence. Norma -<2,77. При отклонении в сторону увеличения может диагностироваться расстройство чувствительности тканей.
Dnes neexistuje jediné vysvětlení mechanismu vlivu inzulinové rezistence na poškození kardiovaskulárního systému. Může existovat přímý vliv na aterogenezi. Je způsobena schopností inzulinu stimulovat syntézu lipidů a proliferaci složek hladkého svalstva v cévní stěně. Ateroskleróza přitom může být způsobena souběžnými metabolickými poruchami. Například to může být hypertenze, dyslipidémie, změny glukózové tolerance. V patogenezi onemocnění má mimořádný význam narušená funkce cévního endotelu. Jeho úkolem je udržovat tonus krevních kanálů díky sekreci mediátorů vazodilatace a vazokonstrikce. Ve stavu vyvolává relaxaci vláken hladkého svalstva cévní stěny s uvolňováním oxidu dusnatého (2). Zároveň se u obézních pacientů významně mění jeho schopnost zesilovat na endotelu závislou vazodilataci. Totéž platí pro pacienty s inzulinovou rezistencí. S rozvojem neschopnosti koronárních tepen reagovat na normální podněty a expandovat lze hovořit o prvním stadiu poruch mikrocirkulace – mikroangiopatii. Tento patologický stav je pozorován u většiny pacientů s DM (diabetes mellitus).
Inzulinová rezistence může vyvolat aterosklerózu prostřednictvím poruch v procesu fibrinolýzy. PAI-1 (inhibitor aktivátoru plazminogenu) se nachází ve vysokých koncentracích u diabetických a obézních pacientů bez diabetu. Syntéza PAI-1 je stimulována proinzulinem a inzulinem. Zvyšuje se také hladina fibrinogenu a dalších prokoagulačních faktorů.
Inzulinová rezistence je prekurzorem klinické manifestace DM. Beta buňky ve slinivce břišní jsou zodpovědné za snižování hladiny glukózy. Snížení koncentrace se provádí zvýšením produkce inzulínu, což zase vede k relativní hyperinzulinémii. Euglykémie může u pacientů přetrvávat tak dlouho, dokud jsou beta buňky schopny udržet dostatečně vysokou hladinu inzulínu v plazmě k překonání rezistence. Nakonec se tato schopnost ztrácí a koncentrace glukózy se výrazně zvyšuje. Klíčovým faktorem odpovědným za hyperglykémii nalačno u T2DM je jaterní inzulínová rezistence. Zdravou odpovědí je snížení produkce glukózy. Při inzulínové rezistenci se tato reakce ztrácí. V důsledku toho játra nadále nadprodukují glukózu, což vede k hyperglykémii nalačno. Se ztrátou schopnosti beta buněk poskytovat hypersekreci inzulínu dochází k přechodu od inzulínové rezistence s hyperinzulinémií ke změněné glukózové toleranci. Následně se stav transformuje do klinického diabetu a hyperglykémie.
Existuje několik mechanismů, které způsobují jeho vývoj na pozadí inzulinové rezistence. Jak ukazují pozorování, oslabení vazodilatace a aktivace vazokonstrikce může přispět ke zvýšení vaskulární rezistence. Inzulín stimuluje nervový (sympatický) systém. To vede ke zvýšení plazmatické koncentrace norepinefrinu. Pacienti s inzulinovou rezistencí mají zvýšenou odpověď na angiotensin. Kromě toho mohou být narušeny mechanismy vazodilatace. V normálním stavu vyvolává zavedení inzulínu relaxaci svalové cévní stěny. Vazodilatace je v tomto případě zprostředkována uvolňováním/produkcí oxidu dusnatého z endotelu. U pacientů s inzulinovou rezistencí je narušena funkce endotelu. To vede ke snížení vazodilatace o 40–50 %.
Při inzulínové rezistenci je narušeno normální potlačení uvolňování volných mastných kyselin po jídle z tukové tkáně. Zvýšená koncentrace tvoří substrát pro zvýšenou syntézu triglyceridů. Toto je důležitý krok ve výrobě VLDL. Při hyperinzulinémii se snižuje aktivita důležitého enzymu, lipoproteinové lipázy. Mezi kvalitativními změnami ve spektru LDL na pozadí diabetu 2. typu a inzulinové rezistence je třeba zaznamenat zvýšený stupeň oxidace částic LDL. Glykované apolipoproteiny jsou považovány za náchylnější k tomuto procesu.
Citlivost na inzulín lze zlepšit několika způsoby. Zvláštní význam má hubnutí a fyzická aktivita. Dieta je také důležitá pro lidi s diagnózou inzulínové rezistence. Dieta pomáhá stabilizovat stav během několika dnů. Zvýšená citlivost dále přispěje ke snížení hmotnosti. U lidí, kteří si prokázali inzulínovou rezistenci, se léčba skládá z několika fází. Stabilizace stravy a fyzické aktivity je považována za první fázi terapie. Pro lidi, kteří mají inzulínovou rezistenci, by měla být strava nízkokalorická. Mírný pokles tělesné hmotnosti (o 5-10 kilogramů) často zlepšuje kontrolu glukózy. Kalorie jsou z 80–90 % rozděleny mezi sacharidy a tuky, 10–20 % tvoří bílkoviny.
Prostředky "Metamorfin" označuje léky ze skupiny biguanidů. Lék pomáhá zvýšit periferní a jaterní citlivost na inzulín. V tomto případě činidlo neovlivňuje jeho sekreci. V nepřítomnosti inzulínu je Metamorphin neúčinný. Troglitazon je první thiazolidindionový lék, který byl schválen pro použití ve Spojených státech. Lék zvyšuje transport glukózy. To je pravděpodobně způsobeno aktivací receptoru PPAR-gama. A díky tomu se zvyšuje exprese GLUT4, což zase vede ke zvýšení inzulinem indukovaného vychytávání glukózy. U pacientů, kteří mají inzulínovou rezistenci, lze léčbu předepsat a kombinovat. Výše uvedená činidla mohou být použita v kombinaci se sulfonylmočovinou a někdy i navzájem pro získání glukózy v plazmě a dalších poruch. Lék "Metamorfin" v kombinaci se sulfonylmočovinou zvyšuje sekreci a citlivost na inzulín. Současně se hladina glukózy snižuje po jídle a nalačno. U pacientů, kterým byla předepsána kombinovaná léčba, byly častěji pozorovány projevy hypoglykémie.
Obsah
Pokud v těle pacienta převládá inzulinová rezistence - co to je, jaké jsou příznaky, jak správně provést analýzu a dietní funkce, řekne vám znalý odborník. Tento patologický proces je doprovázen rezistencí organismu vůči vlastnímu inzulínu, z čehož vyplývá nutnost jeho dodatečného podávání pomocí injekcí nebo inzulínových pump. Při snížené inzulinové senzitivitě je pacient ohrožen diabetes mellitus, je nutný lékařský dohled a účast.
Pokud nedochází k metabolické odpovědi na hormon inzulín, znamená to, že v těle pacienta převažuje inzulínová rezistence. Produkce glukózy je snížena, čemuž předchází nadváha, forma obezity. Patologie postupuje. Je důležité pochopit, že v důsledku snížení citlivosti na inzulín je narušen nejen metabolismus, ale dochází k závažným změnám během buněčného růstu, reprodukce, syntézy DNA a genové transkripce. Tento druh patologie je obtížné léčit. Rizikoví pacienti by proto měli pravidelně podstupovat příslušné testy.
Stanovení homa indexu je pomocná diagnostická metoda nezbytná k identifikaci onemocnění a upřesnění konečné diagnózy. Na rozbor se odebírá především žilní krev, na hladinu inzulinu a cukru nalačno. Podle výsledků laboratorní studie je důraz kladen na dva ukazatele testu najednou:
Pokud budeme mluvit podrobněji o ženském těle, něžné pohlaví s obezitou je ohroženo. To platí i pro těhotné ženy, které při nošení plodu přibírají na váze. Nebezpečí je, že po přirozeném porodu může inzulínová rezistence přetrvávat. Normalizovat produkci glukózy v takovém klinickém obrazu je možné pouze pomocí léků.
Při problémech s metabolismem tuků v těle vzniká inzulínová rezistence, která výrazně snižuje kvalitu života pacienta. Ve většině případů je možné metabolický syndrom určit analýzou žilní krve, je však zcela reálné předpokládat charakteristické onemocnění podle vnějších a vnitřních znaků. Příznaky inzulínové rezistence jsou:
Z laboratorních studií:
Před zahájením účinné léčby inzulinové rezistence je důležité zjistit etiologii patologického procesu a navždy se zbavit patogenních faktorů. Inzulinová rezistence má častěji genetickou predispozici spojenou s hormonální nerovnováhou. Proto je povinné vyšetřit slinivku břišní, provést krevní test nejen na homa, ale také na gomony. Další spouštěcí faktory jsou uvedeny níže:
Je důležité vědět, v jakých koncentracích inzulín převažuje v krvi, aby se včas zabránilo rozsáhlým patologiím celého organismu. Nome index by se měl normálně pohybovat od 3 do 28 µU/ml, zatímco ostatní ukazatele výrazně zvyšují riziko aterosklerózy. Nejspolehlivější metodou laboratorního výzkumu je clamp test neboli euglykemický hyperinzulinemický clamp, který poskytuje nejen kvantitativní hodnocení inzulinové rezistence, ale také určuje etiologii patologického procesu.
Pro spolehlivé určení inzulinové rezistence musí pacient darovat část žilní krve nalačno. Jídlo by mělo být zastaveno 12 hodin před laboratorním testem, přičemž je žádoucí kontrolovat vodní bilanci. Z dalších doporučení pro absolvování analýzy kladou lékaři zvláštní důraz na následující body:
Tyto dva patologické procesy spolu úzce souvisí. Je důležité vědět, že speciální beta buňky slinivky břišní udržují hladinu glukózy v krvi snesitelnou zvýšením sekrece inzulínu. V důsledku toho dochází k rozvoji relativní euglykémie a hyperinzulinémie, které znesnadňují produkci dostatečné dávky inzulínu. Takže v krvi se patologicky zvyšuje hladina glukózy, nedochází k toleranci, hyperglykémie postupuje. K neutralizaci patologického procesu je nutné snížit rozsah tukové tkáně operativní metodou.
Progresivní těhotenství může vyvolat normální citlivost na inzulín. Lékaři tuto skutečnost berou v úvahu při provádění řady laboratorních testů, pokud však markery zůstávají v krvi po porodu, existuje vážná patologie. Při nošení plodu je nutné bojovat s nadváhou, vést aktivní životní styl, nechat se unést aerobním tréninkem. V opačném případě postupují patologie kardiovaskulárního systému, zvyšují se rizika aterosklerózy cév.
Samostatně stojí za to objasnit, že s inzulinovou rezistencí postupuje hyperandrogenismus, který se může stát hlavní příčinou diagnostikované neplodnosti. Vaječníky produkují nadbytek hormonu testosteron, čímž přispívají k exacerbaci polycystické choroby. Pokud není abnormální produkce ovariálních hormonů eliminována včas, bude pro ženu problematické cítit radost z mateřství.
Je důležité pochopit, že strava snižuje rychlost inzulinu v buňkách, kontroluje jeho zvýšenou akumulaci v určitých částech těla. Nestačí však zvolit terapeutickou výživu pro inzulínovou rezistenci, vyžaduje se komplexní přístup k problému s povinným odmítnutím všech špatných návyků a jmenováním lékové terapie. Následující lékařská doporučení přispívají k rychlému uzdravení:
Z léků lékaři bezesporu předepisují syntetické hormony v plném průběhu. To je způsob, jak normalizovat práci slinivky břišní, regulovat narušené hormonální pozadí a kontrolovat koncentraci inzulínu v buňkách. Lékaři při léčbě rozlišují dvě kategorie léků. Tento:
Abychom pochopili, jak to funguje a proč je potřeba medikamentózní terapie pro inzulinovou rezistenci, níže uvádíme stručný popis nejúčinnějších léků v daném terapeutickém směru:
Budeme mluvit o aerobním tréninku, který má systémový účinek na celé tělo - snižuje hmotnost, zvyšuje tonus a zabraňuje kardiovaskulárním a nervovým patologiím. Zde jsou nejúčinnější cvičení pro inzulínovou rezistenci:
Při inzulinové rezistenci a absenci včasné terapie má pacient vážné zdravotní potíže. Proto je důležité nasadit včas dietu a užívat hormony. Následující diagnózy, které je obtížné konzervativně léčit, představují potenciální hrozbu:
Pozornost! Informace uvedené v článku mají pouze informativní charakter. Materiály článku nevyžadují samoléčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může provést diagnózu a poskytnout doporučení pro léčbu na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.
Našli jste v textu chybu? Vyberte to, stiskněte Ctrl + Enter a my to opravíme!Stanovení ukazatelů tohoto indexu pomáhá určit přítomnost necitlivosti na působení inzulínu v raných stádiích, posoudit odhadovaná rizika rozvoje diabetu, aterosklerózy, patologií kardiovaskulárního systému.
Inzulinová rezistence označuje rezistenci (ztrátu citlivosti) tělesných buněk vůči působení inzulinu. Za přítomnosti tohoto stavu má pacient jak zvýšený inzulín, tak zvýšenou hladinu glukózy v krvi. Pokud je tento stav kombinován s dyslipidémií, poruchou glukózové tolerance, obezitou, pak se tato patologie nazývá metabolický syndrom.
Inzulínová rezistence se vyvíjí v následujících situacích:
To nejsou všechny důvody pro rozvoj inzulinové rezistence. Tento stav mají i alkoholici. Kromě toho tato patologie doprovází onemocnění štítné žlázy, polycystické vaječníky, Itsenko-Cushingův syndrom, feochromocytom. Někdy je inzulinová rezistence pozorována u žen během těhotenství.
Klinické příznaky se začínají objevovat v pozdějších fázích onemocnění. Jedinci s inzulínovou rezistencí mají abdominální typ obezity (ukládání tuku v břiše). Navíc mají kožní změny – hyperpigmentace v podpaží, krku, mléčných žlázách. Navíc u takových pacientů dochází ke zvýšení tlaku, změnám v psycho-emocionálním pozadí a zažívacím problémům.
Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR), index HOMA jsou všechna synonyma pro index inzulinové rezistence. K určení tohoto indikátoru je nutný krevní test. Hodnoty indexu lze vypočítat pomocí dvou vzorců: index HOMA-IR a index CARO:
Pacienti nejprve potřebují provést test žilní krve a poté provést test inzulinové rezistence. Diagnostika a stanovení inzulinové rezistence probíhá za následujících pravidel:
30 minut před testem nemůžete zažít žádnou fyzickou aktivitu.
Zpět na index
Optimální hodnota HOMA-IR by neměla překročit 2,7. Glukóza nalačno, která se používá k výpočtu indexu, se liší v závislosti na věku osoby:
Zpět na index
Index HOMA se zvyšuje na hodnoty od 2,7. Zvýšení indikátorů může naznačovat přítomnost patologie. Fyziologicky se index inzulinové rezistence může zvýšit, pokud nejsou splněny podmínky pro darování krve na analýzu. V takové situaci se analýza přepracuje a znovu se provede hodnocení indikátorů.
Dietoterapie je jedním z klíčových bodů v léčbě inzulinové rezistence.
Se zvýšenou hodnotou indexu by mělo být do stravy zavedeno více zeleniny.
Léčba inzulinové necitlivosti má za cíl snížit hmotnost tělesného tuku. Pokud je index HOMA zvýšený, doporučuje se nejprve upravit denní stravu. Ujistěte se, že snížíte množství konzumovaných tuků a sacharidů. Zcela vyloučeno je pečení, sladkosti, smažená jídla, nakládaná zelenina, uzená masa, pokrmy s vysokým obsahem koření. Doporučená konzumace zeleniny, libového masa (kuře, krůta, králík) a ryb. Nejlepší způsob přípravy jídel:
Je nutné jíst po částech - 5-6krát denně. Kromě toho se doporučuje vypít 1,5-2 litry čisté vody denně. Z konzumace je nutné zcela vyloučit kávu, silný čaj, alkohol. Kromě toho se pacientům s inzulinovou rezistencí doporučuje sportovat: běh, jóga, plavání. Nezapomeňte dělat ranní cvičení. Nezbytnou životosprávu stanoví ošetřující lékař individuálně.
Informace jsou uvedeny pouze pro obecné informace a neměly by se používat pro samoléčbu. Nevykonávejte samoléčbu, může to být nebezpečné. Vždy se poraďte se svým lékařem. V případě částečného nebo úplného zkopírování materiálů ze stránky je vyžadován aktivní odkaz na ni.
Inzulínová rezistence je patologický stav, při kterém je snížená nebo chybí citlivost buněk na inzulín. Tento hormon je zodpovědný za regulaci hladiny glukózy v krvi a podílí se také na metabolických procesech v celém těle.
Při necitlivosti na inzulín je transport živin do buněk obtížný, což vede ke snížení příjmu glukózy tkáněmi a zvýšení jejího množství v krvi.
Inzulinová rezistence není považována za nezávislou nemoc, ale je faktorem, který vytváří podmínky pro vznik řady onemocnění:
Podle teorie „šetrného genotypu“ V. Neala (1962) může být rozvoj inzulinové rezistence spojen s mechanismem adaptace organismu v období nedostatku nebo nadbytku potravy:
Rezistence buněk na inzulín se projevuje bez zjevných známek, což je obtížné diagnostikovat.
Hlavní příznaky inzulínové rezistence jsou:
U IR je získání přesné diagnózy pomocí laboratorních testů poměrně obtížný proces, protože hladina inzulínu v krvi se neustále mění.
První příznaky, které naznačují přítomnost inzulínové rezistence:
Dědičnost jako faktor predispozice k inzulínové rezistenci je zcela běžná. Ale protože tento indikátor často není diagnostikován, může být patologie detekována v důsledku přítomnosti doprovodných onemocnění. Například pokud má rodina příbuzné s cukrovkou, obezitou nebo hypertenzí.
Inzulinová rezistence a metabolický syndrom, nazývaný také syndrom inzulinové rezistence, se od sebe zásadně liší:
Tato řada patologických poruch hormonálního a metabolického metabolismu zahrnuje:
Nejprve jsou příznaky inzulinové rezistence pozorovány externě:
Ale není tomu tak vždy. Někdy je index inzulinové rezistence zvýšen u lidí, kteří nemají nadváhu. Hlavním ukazatelem je pak analýza ke stanovení hladiny cukru a inzulinu v krvi.
Metody diagnostiky odporu:
Hlavní rizikové faktory pro rozvoj inzulinové rezistence:
Jedním z ukazatelů indikujících zvýšení nebo normální index inzulinové rezistence je poměr tělesné hmotnosti a výšky.
Index tělesné hmotnosti se vypočítá podle Queteletova vzorce: I \u003d m / h2, kde údaj m je hmotnost a h je výška. Pokud je hmotnost ženy 60 kg a její výška je 1,64 m, pak rovnice vypadá takto: I=60/(1,64×1,64)=22,3 kg/m².
To znamená, že index tělesné hmotnosti je v normálním rozmezí a nenaznačuje žádné riziko inzulínové rezistence.
Pojem normy indexu inzulinové rezistence nemá konkrétní význam. Proto je pro přesnou diagnózu lepší provést několik studií. Nejoblíbenější jsou metody pro hodnocení hladiny glukózy a inzulínu v těle nalačno. Testy CARO a HOMA IR jsou jednoduché a efektivní a jejich čas je minimální.
Před provedením krevního testu je velmi důležité se řádně připravit:
Jedním z nejjednodušších testů pro stanovení indexu inzulinové rezistence je HOMA IR. Pro studii se používá žilní krev, která určuje zvýšený index inzulinové rezistence nebo normu.
Pokud je hodnota HOMA vyšší než 2,5-2,7, znamená to, že index inzulinové rezistence je zvýšený.
Provedení testu CARO pro stanovení indexu inzulinové rezistence je podobné jako u HOMA IR, vzorec pro výpočet a hodnoty normy se liší.
Norma indexu odporu dle testu se pohybuje do hodnoty 0,33.
Po jídle hladina glukózy stoupá, k transportu do buněk je potřeba více inzulínu.
Inzulínová rezistence zvyšuje zátěž slinivky břišní, která potřebuje produkovat více hormonu, aby udržela hladinu cukru v normálních mezích. V důsledku toho dochází k hyperinzulinémii, která má zvláště negativní vliv na lidský organismus.
Zvýšené hladiny inzulinu v krvi způsobují různé poruchy:
Inzulínová rezistence vede k:
Tento proces probíhá pomalu, včasnou léčbou a prevencí se lze onemocnění vyhnout.
Zvýšení sympatického tonusu spolu s dalšími projevy IR způsobuje patologická onemocnění kardiovaskulárního systému:
Inzulínová rezistence je prekurzorem diabetu II.
Při prodloužené hyperinzulinémii:
Faktory vyvolávající vývoj onemocnění:
Pozitivní výsledek v léčbě inzulinové rezistence je možný pouze při systematickém zavádění jednoduchých principů.
Faktem je, že v průběhu času stav inzulínové rezistence pouze postupuje, takže pro úplné zotavení potřebujete:
Nejprve musíte zvýšit fyzickou aktivitu, abyste snížili procento tukové tkáně v těle. Neustálá fyzická aktivita dokáže efektivně zvládnout úkol, ale pouze s aktivním životním stylem a správnou výživou.
Snížení hmotnosti alespoň o 5-10% pomůže snížit krevní tlak, zlepšit vychytávání glukózy a inzulínovou citlivost buněk.
Vývoj inzulinové rezistence přímo závisí na potravinových preferencích. Potraviny obsahující jednoduché sacharidy, sladkosti, škrobová jídla, alkohol vyvolávají inzulínovou rezistenci. Takové jídlo je kaloricky bohaté, což znamená výrazné zvýšení hladiny glukózy ihned po jídle.
To vede k nutnosti uvolňovat další inzulín, což spouští různé metabolické poruchy v těle a další patologie.
Výživové tipy ke snížení inzulínové rezistence:
Užívání léků, které regulují hladinu cukru v krvi, předepisuje v případě těžké inzulinové rezistence pouze lékař. Samoléčba léky může vést k vážným následkům v podobě špatného zdravotního stavu a klinického obrazu onemocnění.
Komplexní léky zaměřené na zvýšení citlivosti na inzulín a snížení hladiny glukózy jsou Glucophage, Diaformin, Insufor, Metamin, Metformin.
Proto je možné předem prevencí snížit riziko jejich rozvoje. Dodržování zdravé výživy, pravidelné cvičení alespoň 3x týdně, aktivní životní styl pomůže zbavit se inzulinové rezistence a dalších souvisejících stavů.
Pro spolupráci prosím kontaktujte e-mailem:
Informace na stránce jsou poskytovány pouze pro informační účely. Před jakýmkoli rozhodnutím se poraďte se svým lékařem. Vedení Diabet911.com nenese odpovědnost za použití informací zveřejněných na těchto stránkách.
© Všechna práva vyhrazena. Internetový magazín o cukrovce Diabet911.com
Kopírování materiálu je možné pouze s aktivním odkazem na stránky.
Z dalších rizikových faktorů pro rozvoj diabetes mellitus má značný význam index inzulinové rezistence homa ir. Nejprve však musíte pochopit, co tvoří inzulínovou rezistenci jako takovou.
Inzulinová rezistence tedy znamená odolnost organismu vůči produkovanému hormonu, což vede ke zhoršení metabolismu glukózy, brání jejímu vstupu do buněk a ke zvýšení hladiny krevního cukru a inzulínu.
V důsledku toho je inzulinová rezistence jednou z hlavních příčin diabetu typu II, stejně jako mnoha dalších závažných onemocnění:
Kromě hypoglykemického účinku plní inzulín další důležité funkce: reguluje metabolismus tuků a bílkovin, ovlivňuje syntézu DNA a reguluje proces růstu tkání. Proto rezistence buněk vůči inzulínu vede k závažným změnám v metabolismu bílkovin a tuků, ve fungování buněk atd.
Kromě inzulinové rezistence existuje také „syndrom inzulinové rezistence“, neboli metabolický syndrom. Tento koncept zahrnuje celou řadu charakteristických příznaků: narušení různých metabolických procesů, viscerální obezita, hypertenze, zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění.
Stejně jako mnoho jiných stavů není v některých případech inzulinová rezistence patologií.
Fyziologická necitlivost na inzulín je pozorována i u zdravých lidí v noci, u dětí se často rozvíjí v pubertě.
Za normální je považována i inzulínová rezistence v těhotenství nebo ve druhé fázi menstruačního cyklu.
Patologie inzulínové rezistence je zvažována v následujících případech:
Zajímavé však je, že inzulinová rezistence se může vyvinout i v nepřítomnosti škodlivých faktorů. Ne vždy například doprovází cukrovku. Inzulinová rezistence se také může objevit u lidí, kteří nemají nadváhu. Ale to se děje pouze ve 25% případů, takže se má za to, že inzulinová necitlivost je společníkem obezity I a následujících stupňů.
Kromě těch, které jsou uvedeny výše, inzulinová rezistence doprovází následující onemocnění:
Příznaky inzulinové rezistence jsou patrné pouze tehdy, když se onemocnění již stalo závažným. V této fázi se již začínají objevovat metabolické poruchy. Předtím je velmi obtížné rozpoznat patologii.
Jednou z diagnostických metod jsou speciální testy na inzulinovou rezistenci.
V současné době se výpočet indexu inzulinové rezistence provádí pomocí dvou vzorců: HOMA IR a CARO. Ale předtím, než pacient potřebuje darovat krev na analýzu.
Homo test umožňuje posoudit riziko rozvoje závažných onemocnění (diabetes, ateroskleróza) a také inzulínové rezistence u některých tělesných poruch.
Homo index se vypočítá pomocí speciálního vzorce: hladina inzulínu (nalačno) * hladina glukózy v krvi (nalačno) / 22,5.
Ke změnám hodnoty homa indexu ir obvykle dochází v důsledku změny úrovně jednoho z těchto ukazatelů. Pokud hladina glukózy překročí normální úroveň, můžeme hovořit o inzulínové rezistenci a vysokém riziku vzniku cukrovky, poruch srdce a cév.
Index homa inzulinové rezistence 0 - 2,7 je považován za normální pro starší lidi. Normou je tedy úplná absence citlivosti na inzulín nebo mírné zvýšení. Hodnota, která se velmi liší od normy, je důvodem pro diagnózu „inzulinové rezistence“ a ukazuje na větší riziko rozvoje různých onemocnění.
Normální hladina glukózy v krvi se s věkem mírně liší. U dětí do 14 let je normální rychlost od 3 do 5,6 mmol/l. Po 14 letech se normální rychlost zvyšuje na 4,4-5,9 mmol / l. Neexistují žádné další rozdíly v normální koncentraci podle věku. Normální hladina obsahu inzulínu je od 2,6 do 24,9 mcU / ml.
Tento typ analýzy je předepisován nejen u diabetes mellitus, ale i u podezření na další onemocnění, včetně syndromu polycystických ovarií, hepatitidy B a C v chronickém průběhu, selhání ledvin a některých abnormálních jaterních funkcí způsobených nepitím alkoholu.
Abyste získali přesný výsledek HOMA IR, musíte dodržovat všechny pokyny lékaře, protože výsledek mohou ovlivnit různé faktory:
Přesnost dodržování pravidel pro dodávku biomateriálu výrazně ovlivňuje konečný výsledek.
Druhým typem testování inzulínové rezistence je test CARO. Pro výpočet karo indexu se používá následující vzorec: plazmatická glukóza (mmol/l) / inzulín (mmol/l).
Na rozdíl od homo indexu je norma caro indexu mnohem nižší: optimální výsledek by neměl přesáhnout 0,33.
Inzulinová rezistence je stav, který vyžaduje urgentní zásah. Proto je nejen možné ji léčit, ale je to nutné.
Přesná léčebná strategie pro vysoký index homa ir inzulinové rezistence dosud nebyla vyvinuta.
Existuje řada opatření, která účinně pomáhají situaci zlepšit.
Závažným rizikovým faktorem je abdominální obezita, při které se tuk hromadí především v oblasti břicha. Typ obezity určíte pomocí jednoduchého vzorce: FROM (obvod pasu) / OB (obvod boků). Normální výsledek u mužů není větší než 1, u žen je to 0,8 nebo méně.
Hubnutí je při léčbě inzulinové rezistence nesmírně důležité. Faktem je, že metabolická aktivita tukové tkáně je velmi vysoká. Je to ona, kdo je „vinen“ syntézou mastných kyselin, které zhoršují vstřebávání inzulínu, tedy ve skutečnosti zvyšují inzulínovou rezistenci.
Bez cvičení je efektivní hubnutí nepravděpodobné. Typ aktivity by měl být zvolen na základě vašich vlastních možností, aniž byste se snažili „skákat přes hlavu“. Tady jde hlavně o to se více hýbat. Fyzické cvičení může nejen poskytnout neocenitelnou pomoc při hubnutí, ale také zvýšit účinnost léčby. Aktivita pomáhá posilovat svaly, kde se nachází 80 % všech inzulínových receptorů. Čím lépe tedy svaly pracují, tím lépe plní svou práci receptory.
Kromě jiného se budete muset vzdát špatných návyků: kouření zpomaluje metabolické procesy v těle a alkohol má vysoký glykemický index.
V některých případech, kdy změny ve výživě a zvýšení aktivity pacienta nedávají požadovaný výsledek, může lékař předepsat další léky. Rozmanitost léků se vybírá individuálně v závislosti na stavu pacienta. Nejčastěji se pro snížení inzulínové rezistence předepisuje Metformin 850, Siofor, Glucofage, Aktos (méně často) atd.
Jak ukázala praxe, je nerozumné nahradit léky lidovými léky, protože ty prakticky nedávají žádný výsledek.
Proto byste na ně neměli ztrácet čas a zaměřit se na změnu jídelníčku a dodržování dalších doporučení svého lékaře. V tomto případě bude pravděpodobnost vyléčení mnohem vyšší.
Dieta s vysokým indexem inzulinové rezistence neznamená hladovění. Mělo by vycházet ze zásad zdravé výživy. Z nabídky jsou vyloučeny všechny potraviny s vysokým glykemickým indexem: především brambory, sladkosti, chléb z pšeničné mouky, protože prudce zvyšují hladinu glukózy v krvi, což je během léčby nepřijatelné.
Do jídelníčku je vhodné zařadit více potravin s nízkým glykemickým indexem. Zvláště dobré budou ty, které jsou bohaté na vlákninu. Takové jídlo bude užitečné, protože se tráví pomaleji a cukr postupně stoupá.
Kromě toho by jídelníček měl obsahovat potraviny bohaté na polynenasycené tuky. Množství mononenasycených tuků by se naopak mělo snížit. Mezi potraviny bohaté na polynenasycené tuky patří avokádo, stejně jako oleje, jako je olivový nebo lněný.
Je nutné omezit množství potravin s vysokým obsahem tuku (vyřadit z jídelníčku máslo, smetanu, jehněčí, vepřové maso atd.). V jídelníčku by také neměly chybět ryby různých druhů, protože jsou bohaté na omega-3 mastné kyseliny, které zvyšují citlivost buněk na inzulín.
Menu po dobu léčby by mělo obsahovat čerstvé ovoce (citrusové plody, jablka, avokádo, meruňky), bobule, zelenina (jakékoli zelí, fazole, špenát, syrová mrkev, řepa). Chléb je povolen pouze z celozrnné nebo žitné mouky. Z obilovin se bude nejvíce hodit pohanka a ovesné vločky.
Dalším produktem, který se bude muset vzdát, je káva. Tento nápoj má samozřejmě mnoho prospěšných vlastností, ale s inzulínovou rezistencí to bude jen bolet: kofein zlepšuje produkci inzulínu.
Změny budou muset být provedeny v samotném jídelníčku. Za prvé, mezi jídly byste neměli nechat uplynout více než 3-3,5 hodiny. Proto, i když je obvyklé jíst 2krát denně, tento zvyk bude muset být změněn na dílčí jídla. Významná mezera mezi jídly, zejména výskyt silného hladu, způsobuje hypoglykémii.
Důležité je také dodržovat pitný režim: během léčby se vyplatí pít více čisté vody – minimálně 3 litry. Pokud je takový pitný režim nezvyklý, neměli byste na něj přecházet příliš prudce – ledviny nemusí zátěž zvládat. Pro začátek je lepší pít o něco více vody než obvykle, ale postupně objem vody přidávejte na 8 - 9 sklenic denně. Video v tomto článku vám podrobně řekne o problému.
Inzulínová rezistence je dysfunkce metabolických procesů v lidském těle, při které klesá náchylnost periferních tkání k endogennímu a exogennímu inzulínu. Toto selhání vede ke zvýšení hladiny glukózy v krvi. Tento stav vede k postupnému rozvoji diabetu 2. typu nezávislého na inzulínu u žen a mužů starších 35 let.
Co tento pojem znamená a jak probíhá diagnostika? Aby diagnostikovali cukrovku v raném stádiu, aby identifikovali metabolický syndrom, absolvují test, který určí stupeň inzulínové rezistence těla (Homa-ir).
Jak mám provést krevní test pro test inzulinové rezistence k určení metabolických poruch? Pro test u žen a mužů se krev odebírá ze žíly nalačno v laboratoři. Před studií se musíte zdržet jídla po dobu 8-12 hodin.
Výpočet indexu (caro nebo homa-ir) se provádí podle vzorce:
Homa-ir \u003d IRI (μU / ml) × GPN (mmol / l) / 22,5;
Caro = GPN (mmol / l) / IRI (μU / ml).
IRI je hladina imunoreaktivního inzulínu v krevním testu nalačno a GPN je glukóza obsažená v krevní plazmě nalačno. Normálně index homa ir (Homa) pro ženy a muže nepřesahuje 2,7. Pokud výsledky testu překročí stanovenou hodnotu, je diagnostikována inzulinová rezistence (IR). S nárůstem glykémie nalačno se zvyšuje i Homa index.
Skóre testu Caro je normálně menší než 0,33. K potvrzení patologie musí být analýza provedena 3krát.
Jaký je výpočet Homa indexu, což znamená odchylku výsledku analýzy od normy u mužů a žen? Indikace Homa-ir nepatří mezi hlavní kritéria pro diagnostiku metabolického syndromu, je prováděna jako doplňková studie. Zvýšené míry mohou být u chronické hepatitidy C, cirhózy jater, nealkoholické steatózy, diabetes mellitus 2. typu, prediabetu.
Jak se nazývá laboratorní analýza ke stanovení inzulinové rezistence, kolik stojí studie a kolikrát by měla být provedena? Upínací test pro stanovení vypočteného Homa-ir indexu. Cena analýzy závisí na tom, kolikrát je potřeba ji provést, a na cenové politice laboratoře. V průměru jeden test stojí asi 300 rublů, celkem mohou být vyžadovány až 3 studie.
Co je to Nome index, co to znamená, když je zvýšený nad normu, a co je třeba udělat? Tento stav může vést k rozvoji cukrovky, onemocnění srdce a oběhového systému.
Přebytek inzulínu v těle žen a mužů negativně ovlivňuje stav krevních cév, což způsobuje progresi aterosklerózy. Hormon může přispívat k hromadění cholesterolových plaků ve stěnách tepen, zahušťování krve a tvorbě krevních sraženin. To výrazně zvyšuje riziko mozkové mrtvice, infarktu, ischemie srdce a dalších orgánů, gangrény končetin.
Je možné onemocnět diabetes mellitus, pokud je porušena IR? Ve stadiu inzulinové rezistence tělo produkuje stále více inzulinu ve snaze kompenzovat přebytek glukózy v krvi, a tak překonávat rezistenci tkání. Ale v průběhu času je ostrovní aparát vyčerpán, pankreas již nemůže syntetizovat hormon v dostatečném objemu. Zvyšuje se hladina glukózy a vzniká diabetes mellitus 2. typu.
IR může způsobit rozvoj chronické hypertenze u žen i mužů.
Inzulín ovlivňuje fungování nervového systému, tím se zvyšuje obsah norepinefrinu, který způsobuje vazospasmus. V důsledku toho stoupá krevní tlak. Proteinový hormon zpožďuje vylučování tekutin a sodíku z těla, což také přispívá k rozvoji hypertenze.
Porušení IR u žen může způsobit narušení fungování reprodukčních orgánů. Rozvíjí se syndrom polycystických vaječníků, neplodnost.
Zvýšená hladina inzulínu vede k nerovnováze prospěšných a škodlivých lipoproteinů v krvi. Tím se zvyšuje pravděpodobnost rozvoje nebo exacerbace stávající aterosklerózy cév.
Co by se mělo dělat se zvýšeným homa-ir, je možné úplně vyléčit inzulínovou rezistenci? Metabolické procesy v těle můžete obnovit pomocí pravidelné fyzické aktivity, dodržování diety s nízkým obsahem sacharidů, vzdání se špatných návyků, dodržování diety, spánku a odpočinku.
Ze stravy jsou vyloučeny sladkosti, brambory, těstoviny, krupice, bílé pečivo. Můžete jíst čerstvou zeleninu, ovoce, libové maso, mléčné výrobky, otruby a žitný chléb.
Je možné se zbavit inzulinové rezistence? Včasnou úpravou životního stylu můžete snížit riziko vyčerpání pankreatu, normalizovat metabolismus a zvýšit náchylnost buněk k hormonu.
Důležitým kritériem pro terapii je snížení nadměrné tělesné hmotnosti, fyzická aktivita. Asi 80 % inzulínových receptorů se nachází ve svalové tkáni, takže hormon se při sportu vstřebává. Hubnutí pomáhá stabilizovat krevní tlak.
Pokud fyzická aktivita a dietní terapie nedávají výsledky, je možné normalizovat hladinu glykémie užíváním hypoglykemických léků.
Informace na webu jsou poskytovány pouze pro informační účely, netvrdí, že jsou referenční a lékařskou přesností a nejsou návodem k akci. Nevykonávejte samoléčbu. Poraďte se se svým lékařem.
Index inzulinové rezistence; rezistence na inzulín.
Hodnocení inzulinové rezistence pomocí modelu homeostázy; HOMA-IR; rezistence na inzulín.
Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?
Jak se správně připravit na výzkum?
Inzulínová rezistence je snížení citlivosti buněk závislých na inzulínu na působení inzulínu, po kterém následuje narušení metabolismu glukózy a její vstup do buněk. Vývoj inzulinové rezistence je způsoben kombinací metabolických, hemodynamických poruch na pozadí zánětlivých procesů a genetické predispozice k onemocněním. To zvyšuje riziko cukrovky, kardiovaskulárních onemocnění, metabolických poruch, metabolického syndromu.
Inzulin je peptidový hormon syntetizovaný z proinzulinu beta buňkami Langerhansových ostrůvků pankreatu. Inzulin se podílí na transportu glukózy z krve do tkáňových buněk, zejména svalové a tukové tkáně. Hormon také aktivuje glykolýzu a syntézu glykogenu, mastných kyselin v jaterních buňkách, snižuje lipolýzu a ketogenezi, podílí se na akumulaci energetických sloučenin v buňkách a jejich využití v metabolických procesech. S rozvojem rezistence buněk a tkání na inzulín se jeho koncentrace v krvi zvyšuje, což vede ke zvýšení koncentrace glukózy. V důsledku toho je možné vyvinout diabetes mellitus 2. typu, aterosklerózu včetně koronárních cév, arteriální hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční, ischemickou cévní mozkovou příhodu.
Pro hodnocení inzulinové rezistence lze použít index HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Vypočítá se pomocí vzorce: HOMA-IR = inzulín nalačno (μU/ml) x glukóza nalačno (mmol/L)/22,5. Zvýšení hodnot HOMA-IR je zaznamenáno se zvýšením hladiny glukózy nalačno nebo inzulínu. Tomu odpovídá zvýšená odolnost buněk a tkání vůči inzulinu a zvýšené riziko rozvoje diabetu 2. typu a kardiovaskulárních onemocnění. Prahová hodnota inzulinové rezistence, vypočtená pomocí indexu HOMA-IR, je definována jako procento nebo její kumulativní populační distribuce.
Index inzulinové rezistence lze použít jako doplňkový diagnostický ukazatel metabolického syndromu. Metabolický syndrom je komplexní rizikový faktor pro kardiovaskulární onemocnění, diabetes 2. typu, aterosklerózu, steatózu jater a některé typy rakoviny. V důsledku toho se na pozadí obezity v důsledku rozvoje inzulinové rezistence vyvíjí komplex metabolických, hormonálních a klinických poruch.
Index HOMA-IR je informativním ukazatelem rozvoje poruchy glukózové tolerance a diabetes mellitus u pacientů s hladinou glukózy pod 7 mmol/l. Rovněž výpočet tohoto ukazatele lze využít v případech podezření na rozvoj inzulinové rezistence u žen se syndromem polycystických ovarií, gestačním diabetes mellitus, chronickým selháním ledvin, chronickou hepatitidou B a C, nealkoholovou steatózou jater, řadou onemocnění infekční, onkologická, autoimunitní onemocnění a léčba některými léky (glukokortikoidy, perorální antikoncepce a další).
Stanovení glukózy
3,9 až 5,5 mmol/l (70-99 mg/dl)
5,6 až 6,9 mmol/l (mg/dl)
Zvýšená hladina (prediabetes)
7 mmol/l (126 mg/dl) a vyšší s vícenásobným opakováním analýzy
Index inzulínové rezistence (HOMA IR):
Pro osoby od 20 do 60 let: 0 - 2.7.
Zvýšená inzulínová rezistence;
Kdo objednává studium?
Praktický lékař, praktický lékař, kardiolog, endokrinolog, chirurg, porodník-gynekolog, neuropatolog.
Ve srovnání s těmito testy je index inzulínové rezistence HOMA jednodušší metodou. K posouzení tohoto parametru stačí určit hladinu inzulinu a glukózy nalačno.
Vzorec pro výpočet indexu HOMA je následující:
Nejběžnější metoda hodnocení inzulinové rezistence zahrnuje stanovení bazálního poměru (na lačno) glukózy k inzulinu.
Studie se provádí přísně na lačný žaludek po 8-12hodinovém období nočního hladovění. Profil obsahuje:
Inzulinová rezistence je spojena se zvýšeným rizikem rozvoje diabetu a kardiovaskulárních onemocnění a zdá se, že je součástí patofyziologických mechanismů, které jsou základem asociace obezity s těmito typy onemocnění (včetně metabolického syndromu).
Ukázalo se, že poměr bazálního (nalačno) inzulinu a glukózy, jako odraz jejich interakce ve zpětnovazební smyčce, vysoce koreluje s hodnocením inzulinové rezistence v klasické přímé metodě hodnocení účinků inzulinu na metabolismus glukózy. metoda hyperinzulinemické euglykemické svorky.
Se zvýšením glukózy nalačno nebo inzulinu se zvyšuje index HOMA-IR. Pokud je například glukóza nalačno 4,5 mmol/l a inzulín 5,0 µU/ml, HOMA-IR = 1,0; pokud je glukóza nalačno 6,0 mmol a inzulín je 15 µU/ml, HOMA-IR = 4,0.
Prahová hodnota inzulinové rezistence, vyjádřená v HOMA-IR, je obvykle definována jako 75. percentil její kumulativní populační distribuce. Prahová hodnota HOMA-IR je závislá na inzulinové metodě a je obtížné ji standardizovat. Volba mezní hodnoty může navíc záviset na cílech studie a zvolené referenční skupině.
Index HOMA-IR není zahrnut mezi hlavní diagnostická kritéria pro metabolický syndrom, ale používá se jako doplňková laboratorní studie tohoto profilu. Při hodnocení rizika rozvoje diabetu u skupiny lidí s hladinou glukózy pod 7 mmol/l je HOMA-IR informativnější než samotná glukóza nalačno nebo inzulín.
Využití v klinické praxi pro diagnostické účely matematických modelů pro hodnocení inzulinové rezistence, založených na stanovení hladiny inzulinu a plazmatické glukózy nalačno, má řadu omezení a není vždy přijatelné pro rozhodování, zda předepsat hypoglykemickou terapii, ale lze použít pro dynamické sledování.
Zhoršená inzulínová rezistence je zaznamenána se zvýšenou frekvencí u chronické hepatitidy C (genotyp 1). Nárůst HOMA-IR u těchto pacientů je spojen s horší odpovědí na terapii než u pacientů s normální inzulinovou rezistencí, a proto je korekce inzulinové rezistence považována za jeden z nových cílů v léčbě hepatitidy C. Zvýšení inzulinu rezistence (HOMA-IR) je pozorována u nealkoholické steatózy jater.
Přísně nalačno po nočním hladovění trvajícím minimálně 8 a ne více než 14 hodin. O vhodnosti studie na pozadí užívaných léků se poraďte se svým lékařem.
Interpretace výsledků studie obsahuje informaci pro ošetřujícího lékaře a není diagnózou. Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. Přesnou diagnózu stanoví lékař s využitím jak výsledků tohoto vyšetření, tak potřebných informací z jiných zdrojů: anamnéza, výsledky dalších vyšetření atd.
(2,7 je práh odpovídající 75. percentilu populace dospělých let, bez diabetu; výběr prahu může záviset na cílech studie)
Zvýšení hodnot HOMA-IR odpovídá zvýšení inzulinové rezistence a zvýšenému riziku rozvoje diabetu a kardiovaskulárních onemocnění.
Studie zaměřená na stanovení inzulinové rezistence hodnocením hladiny glukózy a inzulinu nalačno a výpočtem indexu inzulinové rezistence.
Inzulínová rezistence je snížení citlivosti buněk závislých na inzulínu na působení inzulínu, po kterém následuje narušení metabolismu glukózy a její vstup do buněk. Vývoj inzulinové rezistence je způsoben kombinací metabolických, hemodynamických poruch na pozadí zánětlivých procesů a genetické predispozice k onemocněním.
To zvyšuje riziko cukrovky, kardiovaskulárních onemocnění, metabolických poruch, metabolického syndromu. Inzulin je peptidový hormon syntetizovaný z proinzulinu beta buňkami Langerhansových ostrůvků pankreatu.
S rozvojem rezistence buněk a tkání na inzulín se jeho koncentrace v krvi zvyšuje, což vede ke zvýšení koncentrace glukózy. V důsledku toho je možné vyvinout diabetes mellitus 2. typu, aterosklerózu včetně koronárních cév, arteriální hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční, ischemickou cévní mozkovou příhodu.
Pro hodnocení inzulinové rezistence lze použít index HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Vypočítá se pomocí vzorce: HOMA-IR = inzulín nalačno (μU/ml) x glukóza nalačno (mmol/L)/22,5. Zvýšení hodnot HOMA-IR je zaznamenáno se zvýšením hladiny glukózy nalačno nebo inzulínu.
Index inzulinové rezistence lze použít jako doplňkový diagnostický ukazatel metabolického syndromu. Metabolický syndrom je komplexní rizikový faktor pro kardiovaskulární onemocnění, diabetes 2. typu, aterosklerózu, steatózu jater a některé typy rakoviny.
V důsledku toho se na pozadí obezity v důsledku rozvoje inzulinové rezistence vyvíjí komplex metabolických, hormonálních a klinických poruch. Index HOMA-IR je informativním ukazatelem rozvoje poruchy glukózové tolerance a diabetes mellitus u pacientů s hladinou glukózy pod 7 mmol/l.
Vývoj inzulinové rezistence u následujících onemocnění a stavů:
Normální hodnoty indexu IR-HOMA jsou nepřítomnost vývoje inzulinové rezistence.
Co může ovlivnit výsledek?
Se zvýšením glukózy nalačno nebo inzulinu se zvyšuje index HOMA-IR. Prahová hodnota inzulinové rezistence, vypočtená pomocí indexu HOMA-IR, je definována jako procento nebo její kumulativní populační distribuce.
Nejběžnější metoda hodnocení inzulinové rezistence zahrnuje stanovení bazálního poměru (na lačno) glukózy k inzulinu. Při hodnocení rizika rozvoje diabetu u skupiny lidí s hladinou glukózy pod 7 mmol/l je HOMA-IR informativnější než samotná glukóza nalačno nebo inzulín.
Prahová hodnota HOMA-IR je závislá na inzulinové metodě a je obtížné ji standardizovat. Inzulínová rezistence je snížení citlivosti buněk závislých na inzulínu na působení inzulínu, po kterém následuje narušení metabolismu glukózy a její vstup do buněk.
Inzulin se podílí na transportu glukózy z krve do tkáňových buněk, zejména svalové a tukové tkáně. S rozvojem rezistence buněk a tkání na inzulín se jeho koncentrace v krvi zvyšuje, což vede ke zvýšení koncentrace glukózy.
Pro hodnocení inzulinové rezistence lze použít index HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Vypočítá se pomocí vzorce: HOMA-IR = inzulín nalačno (μU/ml) x glukóza nalačno (mmol/L)/22,5. Index inzulinové rezistence lze použít jako doplňkový diagnostický ukazatel metabolického syndromu.
Volba mezní hodnoty může navíc záviset na cílech studie a zvolené referenční skupině. Inzulinová rezistence je narušená biologická reakce tělesných tkání na působení inzulinu.
Ke zvýšené hladině inzulínu v krvi dochází, když slinivka produkuje příliš mnoho inzulínu, aby kompenzovalo tkáňovou inzulínovou rezistenci. 66 % jedinců s poruchou glukózové tolerance. Tento mechanismus zajišťuje aktivaci metabolických (transport glukózy, syntéza glykogenu) a mitogenních (syntéza DNA) účinku inzulínu. Pro léčbu nemocí má největší význam inzulínová senzitivita svalové a tukové tkáně a také jaterních buněk.
Normálně k 50% potlačení lipolýzy (odbourávání tuků) v tukové tkáni stačí koncentrace inzulínu v krvi nejvýše 10 mcU/ml. Připomínáme, že lipolýza je odbouráváním tukové tkáně. Působení inzulinu jej potlačuje, stejně jako produkce glukózy játry.
Inzulinová rezistence tukové tkáně se projevuje tím, že slábne antilipolytický účinek inzulinu. Nejprve je to kompenzováno zvýšenou produkcí inzulinu slinivkou. Protože inzulínová rezistence po mnoho let je kompenzována nadměrnou produkcí inzulínu beta buňkami pankreatu.
Když hladina cukru v krvi stoupá, dále zvyšuje tkáňovou inzulínovou rezistenci a inhibuje funkci beta buněk vylučovat inzulín. Inzulín způsobuje proliferaci a migraci buněk hladkého svalstva, syntézu lipidů v nich, proliferaci fibroblastů, aktivaci systému srážení krve a snížení aktivity fibrinolýzy. Účinným způsobem léčby inzulinové rezistence v raných stádiích diabetu 2. typu a ještě lépe před jejím rozvojem je dieta s omezením sacharidů.
Každý den sledujeme novinky v léčbě inzulinové rezistence. Nejlepší je, když běhání vezmete jako fyzickou aktivitu, jak je popsáno zde. Pokud to uděláte, vaše šance, že se obejdete bez inzulínu, se osobně zvýší na 90–95 %.
Ceny za výzkum nezahrnují náklady na spotřební materiál a služby za odběr biomateriálu. Tyto náklady jsou hrazeny dodatečně, jejich výše se může lišit v závislosti na charakteristice zvoleného studia. Vývoj inzulinové rezistence je způsoben kombinací metabolických, hemodynamických poruch na pozadí zánětlivých procesů a genetické predispozice k onemocněním.
Index HOMA-IR je informativním ukazatelem rozvoje poruchy glukózové tolerance a diabetes mellitus u pacientů s hladinou glukózy pod 7 mmol/l. Při posuzování rizika rozvoje diabetu a kardiovaskulárních onemocnění. Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu.
A nezáleží na tom, odkud inzulín pochází, z vaší vlastní slinivky břišní (endogenní) nebo z injekcí (exogenní). Inzulinová rezistence zvyšuje pravděpodobnost nejen diabetu 2. typu, ale také aterosklerózy, srdečního infarktu a náhlé smrti v důsledku ucpání cévy krevní sraženinou.
Diagnostika inzulinové rezistence pomocí testů je problematická. Tento výsledek analýzy ukazuje, že pacient má významné riziko diabetes mellitus 2. typu a/nebo kardiovaskulárního onemocnění. Je nosičem glukózy do buňky přes membránu. Inzulínová rezistence je problémem obrovského procenta všech lidí. Předpokládá se, že je způsobena geny, které se v průběhu evoluce staly převládajícími.
Tomu odpovídá zvýšená odolnost buněk a tkání vůči inzulinu a zvýšené riziko rozvoje diabetu 2. typu a kardiovaskulárních onemocnění. Index HOMA-IR není zahrnut mezi hlavní diagnostická kritéria pro metabolický syndrom, ale používá se jako doplňková laboratorní studie tohoto profilu.
Index inzulínové rezistence (HOMA-IR) je měřítkem odolnosti tělesných buněk vůči účinkům inzulínu. Výpočet koeficientu je nezbytný pro stanovení pravděpodobnosti hyperglykémie, aterosklerotického poškození cév a rozvoje prediabetu.
Inzulinová rezistence je odolnost tělesných buněk vůči účinkům inzulinu, což vede k poruše metabolismu glukózy: její vstup do buněk se snižuje a hladiny v krvi se zvyšují. Tento stav se nazývá hyperglykémie a je spojen s vysokým rizikem rozvoje cukrovky, srdečních a cévních onemocnění, metabolického syndromu a obezity.
Poměr hladin inzulinu a glykémie nalačno odráží jejich interakci. HOMA-IR je matematický model tohoto procesu. Studie je vysoce informativní jako technika hodnocení rizik a sledování stavu pacientů, omezením je absence standardizované normy, závislost výsledné hodnoty na metodách stanovení výchozích dat.
Index inzulinové rezistence je metoda pro sledování a stanovení rizika rozvoje metabolického syndromu, diabetu 2. typu a kardiovaskulárních onemocnění. V diagnostice není široce používán, předepisuje se dodatečně, když jsou hlavní laboratorní kritéria nejednoznačná. Indikace pro výzkum:
Známky inzulínové rezistence. Výpočet koeficientu se provádí v rámci komplexního vyšetření osob s hyperglykémií, hyperinzulinémií, hyperglyceridémií, sklonem k trombóze, arteriální hypertenzí a generalizovanou obezitou. Je stanovena pravděpodobnost vzniku diabetes mellitus 2. typu, onemocnění koronárních tepen, ischemická cévní mozková příhoda, ateroskleróza.
Užívání léků. Zvýšené riziko rozvoje glukózové tolerance existuje během léčby glukokortikoidy, estrogenovými přípravky a perorálními kontraceptivy. V těchto případech je test předepsán pravidelně pro včasnou detekci poruch metabolismu sacharidů, korekci terapie.
Hepatitida C. Byla zjištěna souvislost mezi zvýšením výsledku testu a snížením reakce organismu na léčbu u hepatitidy C. V poslední době se doporučuje provést výpočet HOMA-IR za účelem kontroly inzulinové tolerance. Jeho pokles je považován za podmínku účinnosti terapie.
HOMA-IR se vypočítává na základě hladiny inzulínu a glukózy v krvi. Krev je nutné darovat ráno, přísně na lačný žaludek. Pravidla pro přípravu na postup:
Práh je 75. percentil celkového rozložení populace. U lidí od 20 do 60 let je to 0-2,7. Hranice normy jsou v závislosti na metodách analýzy podmíněny cíli průzkumu. Na výsledek mají vliv následující faktory:
Index inzulínové rezistence se zvyšuje se zvýšením koncentrace inzulínu a glukózy v krvi. Překročení prahu je definováno v následujících případech:
U pacientů s původně zvýšeným výsledkem odráží pokles indikátoru účinnost léčby. Při vstupní diagnóze je normou nízká hodnota koeficientu.
Index inzulinové rezistence má prediktivní hodnotu při vyšetřování pacientů s obezitou, arteriální hypertenzí, metabolickým syndromem, diabetes mellitus a kardiovaskulárními chorobami.
Diabetes mellitus (DM) je naléhavým medicínským a společenským problémem pro většinu zemí světa. Výskyt tohoto onemocnění výrazně překročil očekávané parametry a v tuto chvíli je výskyt diabetu charakterizován Mezinárodní diabetologickou federací jako epidemie.
Podle odborného posouzení je počet pacientů s diabetem v roce 2007 246 milionů (asi 6 % populace ve věku 20-79 let) a do roku 2025 vzroste na 380 milionů.Zhruba 90-95 % tvoří pacienti s typ 2 diabetes. Ještě více pacientů (308 milionů) má časné poruchy metabolismu sacharidů: zhoršenou glykémii nalačno a poruchu glukózové tolerance. Odborníci zároveň říkají, že počet nediagnostikovaných diabetů může překročit registrovanou úroveň 2-3krát.
Světová zdravotnická organizace definuje diabetes 2. typu jako poruchu metabolismu sacharidů způsobenou převažující inzulinovou rezistencí (IR) a relativním nedostatkem inzulinu nebo převládající poruchou sekrece inzulinu s IR nebo bez ní. Diabetes 2. typu je tedy skupinou heterogenních poruch metabolismu sacharidů.
To do značné míry vysvětluje nedostatek obecně uznávaných teorií etiologie a patogeneze tohoto onemocnění. Je nepochybné, že u diabetu 2. typu jsou současně dva hlavní defekty: IR a dysfunkce β-buněk.
Tento sled událostí je typický jak pro pacienty s metabolickým syndromem, tak pro pacienty s normální tělesnou hmotností. Ale u některých pacientů s diabetem 2. typu se primární defekt může objevit na úrovni beta buněk a projevit se poruchou sekrece inzulínu. IR u takových pacientů se vyvíjí v kombinaci s poruchou sekrece inzulínu nebo po ní.
Pacienti tohoto typu jsou mnohem méně častí a představují je především jedinci s normální tělesnou hmotností. Ale jakýkoli defekt (tj. snížená sekrece inzulínu nebo IR) iniciuje rozvoj diabetu 2. typu, vede pak ke vzniku druhého defektu.
Je důležité, že pro výskyt významného porušení metabolismu sacharidů musí být přítomny oba mechanismy. Proto je nesmírně důležité používat spolehlivé a spolehlivé metody pro kvantifikaci narušeného účinku inzulínu na tkáňové úrovni.
V širokém smyslu se IR chápe jako snížení biologické odpovědi na jeden nebo více účinků působení inzulínu. Častěji je však IR definován jako stav, který je doprovázen poklesem využití glukózy tělesnými tkáněmi pod vlivem inzulínu, tzn. odolnost buněk různých orgánů a tkání vůči hypoglykemickému působení inzulínu.
Ale protože biologický účinek inzulínu spočívá v regulaci metabolických reakcí (metabolismus sacharidů, tuků a bílkovin) a mitogenních procesů (procesy růstu, diferenciace tkání, syntéza DNA, genová transkripce), neomezuje se moderní pojetí IR na parametry charakterizující pouze metabolismus sacharidů a zahrnuje také změny v metabolismu tuků, bílkovin, funkci endoteliálních buněk, genové expresi atd.
Citlivost periferních tkání na inzulín je dána přítomností specifických receptorů, jejichž funkce zprostředkovává stimulační účinek inzulínu na využití glukózy za účasti glukózových transportérů (GLUT) periferními tkáněmi.
Iniciace inzulínové hormonální signalizace začíná fosforylací p-podjednotky inzulínového receptoru, která je zprostředkována tyrosinkinázou. Tato fosforylace a poté trvalá autofosforylace inzulínového receptoru je nutná pro následné kroky postreceptorového působení inzulínu a zejména pro aktivaci a translokaci GLUT.
Největší klinický význam má ztráta citlivosti na inzulín ve svalové, tukové a jaterní tkáni. IR svalové tkáně se projevuje snížením přísunu glukózy z krve do myocytů a její utilizace ve svalových buňkách. IR tukové tkáně se projevuje rezistencí k antilipolytickému působení inzulínu, což vede k akumulaci volných mastných kyselin a glycerolu.
Spolu s pojmem inzulínová rezistence existuje pojem syndrom inzulínové rezistence (metabolický syndrom). Jde o kombinaci klinických a laboratorních projevů: porucha metabolismu sacharidů: porucha glykémie nalačno, porucha glukózové tolerance nebo diabetes, centrální obezita, dyslipidemie (zvýšené hladiny triglyceridů a LDL cholesterolu, pokles HDL cholesterolu), arteriální hypertenze, zvýšené hladiny trombotických a antifibrinolytické faktory a v konečném důsledku i vysoká predispozice k rozvoji aterosklerózy a kardiovaskulárních chorob.
Kritéria pro metabolický syndrom podle definice Mezinárodní diabetické federace (IDF, 2005) jsou:
plus libovolné dva ze čtyř uvedených faktorů:
Metabolický syndrom je nejčastějším projevem IR. Pojem IR stavu je však mnohem širší. Klasickými příklady těžkého dědičného IR jsou leprechaunismus, Rabson-Mendenhallův syndrom, IR typu A.
Citlivost tkání na inzulin ovlivňují různé faktory: věk, nadváha a zejména rozložení tukové tkáně, krevní tlak, přítomnost dyslipidémie, fyzická kondice a tělesná zdatnost, kouření, ischemická choroba srdeční a rodinná anamnéza diabetu. řada somatických onemocnění.
IR je geneticky podmíněný faktor při uplatnění vnějších vlivů, jako je kvalita výživy, nízká aktivita, abúzus alkoholu, věk, pohlaví (riziko metabolického syndromu je vyšší u žen po menopauze), psycho-emocionální faktory, léky (glukokortikoidy, nikotinová kyselina, pohlavní hormony).
IR se vyskytuje nejen u diabetu 2. typu, ale i u dalších onemocnění provázených metabolickými poruchami. IR se vyskytuje u více než 25 % zjevně zdravých jedinců bez obezity, přičemž její závažnost je srovnatelná se závažností IR pozorovanou u pacientů s diabetem 2. typu. Hlavní nemoci a stavy spojené s IR jsou uvedeny níže:
Koncept citlivosti na inzulín stále nemá jasnou normu, pokles pod který by byl považován za IR. Je však známo, že při nejnižším výskytu je obezita, porucha glukózové tolerance, zvýšená hladina lipidů, zvýšený krevní tlak a poruchy v systému srážení krve mnohem častější než u zbytku populace.
V současné fázi je největší pozornost věnována následujícím metodám kvantitativního hodnocení účinku inzulinu: hyperinzulinemický euglykemický clamp a strukturní matematické modely založené na intravenózním (minimální model, FSIGTT) a orálním (08U) glukózovém tolerančním testu nebo stanovení glukózy a inzulínu nalačno (s výpočtem řady indexů, včetně HOMA, QUICKI).
Nejpřesnější metodou, uznávanou jako „zlatý standard“ pro hodnocení IR, je euglykemická hyperinzulinemická svorka navržená Andresem R. et al. v roce 1966 a vyvinuté DeFronzo K. et al. v roce 1979. Pro posouzení IR je test považován za nejspolehlivější a reprodukovatelný jak u DM, tak u zdravých lidí.
Typicky je rychlost infuze inzulínu 40 mU na m2 tělesného povrchu za minutu, neboli přibližně 1 mU/kg/min. Glykémie se měří každých 5-10 minut. na glukózových analyzátorech nebo využít neustálé sledování hladiny glykémie pomocí umělého pankreatického aparátu („Biostator“).
Pro eliminaci vlivu samotné hyperglykémie na utilizaci glukózy a vyloučení glukosurie se používá normoglykemická verze clampové metody, odchylky od zvolené cílové hladiny glykémie by neměly přesáhnout 10 %. S poklesem glykémie se rychlost podávání glukózy zvyšuje, se zvýšením se snižuje.
Po 120-240 minutách je dosaženo dynamické rovnováhy: rychlost podávání glukózy je rovna rychlosti jejího vychytávání tkáněmi. Celkové množství glukózy podané za posledních 60-120 min. studie v rovnovážném stavu, charakterizuje index inzulínové senzitivity.
Glukóza se podává ve formě 10-20% roztoku, přesnost injekční rychlosti je zajištěna pomocí odměrného dávkovače. Pomocí umělého pankreatického aparátu (“Biostator”) je možné zavést dva roztoky.
V období postupného snižování glykemie z výchozí úrovně na cílové hodnoty je rychlost infuze glukózy výzkumníkem měněna v závislosti na výši glykémie každých 10 minut. Tato fáze studie trvá 2 až 4 hodiny v závislosti na počáteční hyperglykémii.
Poté se frekvence stanovení glykémie zvyšuje (každých 5 minut) s konstantní změnou rychlosti podávání glukózy až do dosažení a udržení požadované úrovně normoglykémie. Konstantní hladina glykémie a rychlost infuze glukózy do stavu dynamické rovnováhy zavedení a spotřeby glukózy jsou udržovány po dobu 60 minut. Celková doba studia je 4-6 hodin.
Rychlost infuze glukózy v rovnovážném stavu určuje rychlost utilizace glukózy periferními tkáněmi, která se používá k výpočtu utilizačního faktoru (M-index), jako aritmetického průměru 10-12 diskrétních hodnot rychlosti infuze glukózy. , děleno tělesnou hmotností subjektu nebo beztukovou tělesnou hmotou (pokud je definována), po dobu 1 min.
Čím více glukózy musí být injikováno za jednotku času, aby se udržela stabilní hladina glykémie, tím je pacient citlivější na působení inzulínu. Pokud je množství aplikované glukózy malé, pak je pacient rezistentní na inzulín.
Po skončení studie se infuze inzulínu zastaví. Zavádění glukózy pokračuje po dobu 30-40 minut. vysokou rychlostí, aby se zabránilo hypoglykémii v podmínkách potlačené produkce glukózy v játrech.
Výhody hyperinzulinemického euglykemického clampu jsou: možnost hodnocení inzulinové senzitivity bez rizika hypoglykemie a následného uvolnění kontrainzulárních hormonů, bez zásahu endogenního inzulinu a ovlivnění různých úrovní hyperglykemie.
Kromě toho se svorka snadno kombinuje s nejnovějšími metodami metabolického výzkumu, jako je izotopová technologie, žilní katetrizace různých oblastí, nepřímá kalorimetrie a tkáňová biopsie, mikrodialýza tukové tkáně, nukleární magnetická rezonanční spektroskopie a pozitronová emisní tomografie.
Jako pokus vyvinout praktičtější metodu pro měření IR pro použití ve velkých populacích Bergman et al. v roce 1979 byl navržen minimální model. Současně se provádějí časté stanovení glukózy a inzulínu během intravenózního glukózového tolerančního testu po dobu 180 minut.
Výsledky jsou zaneseny do počítačového modelu (MINMOD) založeného na určitých předpokládaných principech kinetiky glukózy a inzulínu. Metoda umožňuje současně stanovit index citlivosti na inzulín (SI) a akutní inzulínovou odpověď (AIR). U zdravých lidí výsledky významně korelují s údaji o svorkách.
Na druhou stranu je studie jednodušší, poskytuje cenná epidemiologická data a také charakterizuje jak působení, tak sekreci inzulinu, které jsou hlavními prediktory rozvoje diabetu 2. typu.
A přesto, navzdory širokému použití ve vědeckém výzkumu, je test v klinické praxi používán v omezené míře kvůli vysoké ceně, složitosti a délce trvání procedury. Ve velkých epidemiologických studiích se také používají zkrácené verze intravenózního a perorálního glukózového tolerančního testu s využitím principů minimálního modelu: FSIGTT, OSIG.
Nejjednodušší a nejpohodlnější metodou pro hodnocení IR v klinické praxi je změna plazmatické koncentrace inzulínu nalačno. Hyperinzulinémie s normoglykémií zpravidla indikuje přítomnost IR a je předzvěstí rozvoje diabetu 2. S rozvojem diabetu 2. typu se však zvyšuje hladina glykémie, klesá inzulin.
Kromě toho byly navrženy různé indexy pro hodnocení IR, vypočítané z poměru plazmatických koncentrací inzulínu a glukózy nalačno a/nebo po potravinové zátěži. Vzhledem k přibližnému charakteru metody je její použití možné pouze ve velkých epidemiologických studiích a pro jednotlivá měření je málo využitelná.
S ohledem na diagnostiku inzulinové rezistence existuje řada obtíží při volbě optimální techniky. Pro hodnocení inzulinové rezistence bylo vyvinuto mnoho metod. Mezi nimi tři metody získaly největší pozornost: euglykemická inzulínová svorka, „minimální model“ a hladiny inzulínu nalačno.
Zlatým standardem je hyperinzulinemický euglykemický Glukoseklamp, který určuje rychlost mizení glukózy při parenterálním příjmu glukózy. Množství infuze glukózy k udržení euglykémie při kontinuálním podávání inzulínu je měřítkem citlivosti na inzulín. Vzhledem k vysokým technickým nákladům a invazivnosti je tato metoda vyhrazena pro řešení vědeckých problémů a není vhodná pro rutinní měření.
Euglykemický test nedokáže objektivně posoudit přítomnost inzulinové rezistence. To potvrzuje i fakt, že při použití této metody se u více než 25 % zjevně zdravých jedinců bez obezity vyskytuje inzulinová rezistence, jejíž závažnost je srovnatelná s inzulinovou rezistencí pozorovanou u pacientů s diabetes mellitus 2. typu.
Dnes neexistují žádná obecně uznávaná kritéria pro hyperinzulinémii. Různí autoři navrhují považovat hyperinzulinémii za stav, kdy koncentrace IRI v krevní plazmě ráno nalačno překročí 5,3 až 25 μU/ml. Jako kritérium pro hyperinzulinémii se také doporučuje zvážit hladinu IRI více než 25-28 mcU/ml 2 hodiny po zatížení glukózou.
Byly navrženy složitější vypočítané indikátory charakterizující inzulínovou odpověď:
Pro parametry metabolismu inzulínu jsou uvedena následující kvantitativní kritéria pro metabolický syndrom X. Hyperinzulinémie nalačno je zvažována, když je hladina IRI 212,5 mcd/ml a vyšší. Toto kritérium navržené Paolisso G. et al. se blíží hodnotě (12,7 mcd/ml) získané ve velké studii v Mexiku, horní hranici normální hladiny IRI (až 12,9 mcd/ml) navržené SMHaffnerem a spoluautory, a plně odpovídá výsledkům [Didenko V. A., 1999].
Další obtíž při sjednocení kritérií pro hyperinzulinémii je způsobena skutečností, že absolutní úroveň IRI závisí také na způsobu stanovení a souborech, kterými se toto stanovení provádí. Přesná frekvence tohoto příznaku není známa kvůli rozdílům v metodách a diagnostických kritériích. Navíc výsledky studií v populaci nelze porovnávat kvůli heterogenitě vzorku a použití různých diagnostických kritérií (klinická, endokrinní, morfologická).
Conway et al, měření bazálních hladin inzulinu v plazmě u neobézních pacientů s PCOS, zjistili hyperinzulinémii u 30 %. Falcone a spol. (1992) pomocí nitrožilního glukózového tolerančního testu s výpočtem inzulinové rezistence odhalili hyperinzulinémii v 65 %.
HOMA=Inzulin , který umožňuje vyhodnotit inzulínovou rezistenci. U indexu HOMA pro děti mají hodnoty normy v závislosti na pohlaví a věku hodnoty. Tyto indexy však nemohou rozlišovat mezi jaterní a periferní inzulinovou rezistencí.
Orální glukózový toleranční test, který měří glykémii a inzulín, stejně jako poměr inzulín/glukóza nebo index inzulínové senzitivity jako ISIcederholm, poskytuje náhled na inzulínovou rezistenci. Vypočítá se podle vzorce:
Podle Nobelse F., Dewaillyho D. (1992) orálního glukózového tolerančního testu je pozorováno zvýšení plochy pod křivkou hladin plazmatického inzulínu (více než 2 směrodatné odchylky) u 27 % pacientů s PCOS bez obezity a u 12 % s obezitou .
F.Caro (1991) se domnívá, že dostatečně spolehlivým kritériem pro přítomnost inzulinové rezistence je pokles poměru koncentrace glukózy v krvi (v mg/dl) k hladině IRI (v μU/ml) pod 6 (při měření koncentrace glukózy v mmol/l, kvantitativním kritériem je hodnota 0,33).
Intravenózní glukózový toleranční test není vhodný pro stanovení inzulinové rezistence u diabetiků z důvodu poruchy sekrece inzulinu.
Pro diagnostiku inzulinové rezistence se navrhuje stanovit stupeň uspořádání proteinů Zvýšení parametru (více než 0,570 rel. jednotek), indikující vývoj membránové patologie v důsledku zvýšené peroxidace lipidů a glykace proteinů, je základem pro predikci těžký průběh onemocnění. Pokles expozice proteinům (0,20 rel. jednotek a méně), doprovázený hyperlaktacidémií a snížením využití glukózy erytrocyty, ukazuje na rozvoj inzulinové rezistence a předávkování inzulinem. [L.L. Vakhrusheva a kol., 1999].
U kterékoli z těchto technologií existují velké rozdíly v citlivosti na inzulín u zdravých subjektů, které mohou odpovídat citlivosti diabetiků. Na základě měření inzulinové rezistence je proto velmi obtížné rozlišit mezi subjekty s diabetes mellitus a bez něj.
Na druhou stranu tato skutečnost odhaluje fyziologickou podstatu inzulínové rezistence jako reakce těla. Jeho reverzibilita se prokazuje v případech "normální nebo zachované" citlivosti na inzulín, která je zjištěna u určité části pacientů zpravidla s normální nebo dokonce sníženou tělesnou hmotností.
Děkujeme za pochopení a spolupráci.
© 2018 Jak se vypořádat s cukrovkou · Kopírování materiálů z těchto stránek bez povolení je zakázáno
