Mikrobiologie: poznámky k přednášce Tkachenko Ksenia Viktorovna
1. Stafylokoky
Čeleď Staphilococcoceae, rod Staphilicoccus.
Jsou původci stafylokokové pneumonie, novorozeneckého stafylokoka, sepse, pemfigu.
Jedná se o malé grampozitivní koky. V nátěrech jsou uspořádány do shluků, často shlukovitého tvaru. Netvoří spor, jsou nehybní. Tvoří mikrokapsle. Jsou to fakultativní anaeroby.
Jsou nenáročné na živná média, dobře rostou na jednoduchých médiích, dávají pigmentové kolonie. Volitelným médiem pro stafylokoky je žloutkový agar, méně často mléčně-solný agar.
Stafylokoky jsou odolné vůči vysokým koncentracím chloridu sodného.
Na rozdíl od mikrokoků jsou stafylokoky schopny rozkládat glukózu za anaerobních podmínek, glycerol - za aerobních podmínek. Jsou citlivé na lysostaphin, protože jejich buněčná stěna obsahuje speciální teichoové kyseliny - ribitol-teichoové kyseliny.
Stafylokoky jsou aktivní biochemicky, mají proteolytickou a sacharolytickou aktivitu. Podle biochemických vlastností se dělí na typy:
1) sv. aureus (má mnoho faktorů patogenity, může mít různé lokalizace lézí);
2) Sv. epidermidis (ovlivňuje kůži);
K rozlišení těchto tří druhů se používají tři testy:
1) fermentace mannitolu za anaerobních podmínek;
2) produkce plazmakoagulázy;
3) citlivost na antibiotikum novobiocin.
Pro sv. aureus všechny tři testy jsou pozitivní, na sv. saprophiticus všechny tři testy jsou negativní, St. epidermidis je citlivý na novobiocin.
Stafylokokové antigeny se dělí na:
1) extracelulární (variantní specifické proteiny exotoxinů a exoenzymů);
2) mobilní:
a) povrchové (glykoproteiny) - variantně specifické;
b) hluboké (teichoové kyseliny) - skupinově specifické.
Faktory patogenity stafylokoků.
1. Úlohu adhezinů plní komplexy povrchových proteinů buněčné stěny s kyselinami teichoovými.
2. Hyaluronidáza je faktorem tkáňové invaze do mezibuněčných prostorů buněk.
3. Enzymy agrese:
1) plazmakoaguláza;
2) fibrinolysin;
3) lecitináza;
4) fosfatázy;
5) fosfotidáza;
6) exonukleázy;
7) proteázy.
4. Toxiny:
1) hematolysiny (a, b, g, d, e); způsobují hemolýzu lidských erytrocytů, mají dermatonekrotický účinek;
2) hemotoxiny; zodpovědný za rozvoj toxického šoku;
3) leukocidin; sestává ze dvou frakcí; pro jednu jsou cíli makrofágy, pro druhou polymorfonukleární leukocyty;
4) exofoliativní exotoxin; způsobuje mnohočetné kožní léze;
5) enterotoxiny (A, B, C, D, E); při alimentární cestě infekce způsobují u dětí potravinovou toxikózu nebo potravinově toxické infekce, poškozují enterocyty.
Diagnostika:
1) bakteriologický výzkum. Středa - krev, žloutek-sůl agar;
2) sérodiagnostika. Protilátky proti a-hemotoxinu jsou detekovány v reakci neutralizace toxinu.
1. Chemoterapie - antibiotika, sulfonamidy, nitrofurany.
2. Fágová terapie - polyvalentní fágy.
Taxonomie: patří do oddělení Firmicutes, čeledi Micrococcacae, rodu Staphylococcus. Tento rod zahrnuje 3 druhy: S.aureus, S.epidermidis a S.saprophyticus.
Morfologické vlastnosti: Všechny typy stafylokoků jsou zaoblené buňky. V nátěru jsou uspořádány do asymetrických shluků. Buněčná stěna obsahuje velké množství peptidoglykanu, asociované kyseliny teichoové, protein A. Gram-pozitivní. Netvoří výtrusy, nemají bičíky. U některých kmenů lze nalézt kapsli. Může vytvářet tvary L.
kulturní vlastnosti: Stafylokoky jsou fakultativní anaeroby. Dobře rostou na jednoduchých médiích. Na hustých médiích tvoří hladké konvexní kolonie s různými pigmenty, které nemají taxonomický význam. Může růst na agaru s vysokým obsahem NaCl. Mají sacharolytické a proteolytické enzymy. Stafylokoky mohou produkovat hemolyziny, fibrinolysin, fosfatázu, laktamázu, bakteriociny, enterotoxiny, koagulázu.
Stafylokoky jsou plastové, rychle získávají odolnost vůči antibakteriálním lékům. Podstatnou roli v tom hrají plazmidy přenášené transdukcí fágů z jedné buňky do druhé. R-plazmidy určují rezistenci na jedno nebo více antibiotik prostřednictvím produkce β-laktamázy.
Antigenní struktura. Asi 30 antigenů, což jsou proteiny, polysacharidy a kyseliny teichoové. Buněčná stěna stafylokoka obsahuje protein A, který se může pevně vázat na Fc fragment molekuly imunoglobulinu, zatímco Fab fragment zůstává volný a může se vázat na specifický antigen. Citlivost na bakteriofágy (fágový typ) je způsobena povrchovými receptory. Mnoho kmenů stafylokoků je lysogenních (k tvorbě některých toxinů dochází za účasti profága).
Patogenní faktory: Podmíněně patogenní. Mikrokapsle chrání před fagocytózou, podporuje adhezi mikrobů; složky buněčné stěny - stimulují rozvoj zánětlivých procesů. Enzymy agrese: kataláza – chrání bakterie před působením fagocytů, β-laktamáza – ničí molekuly antibiotik.
odpor. Stabilita prostředí a citlivost na dezinfekční prostředky jsou běžné.
Patogeneze. Zdrojem stafylokokové infekce je člověk a některé druhy zvířat (nemocní nebo přenašeči). Přenosové mechanismy - respirační, kontaktní-domácí, alimentární.
Imunita: P stininfekční - buněčně-humorální, nestabilní, nestresující.
Klinika. Asi 120 klinických forem manifestace, které jsou lokální, systémové nebo generalizované. Patří sem hnisavě-zánětlivá onemocnění kůže a měkkých tkání (vředy, abscesy), poškození očí, ucha, nosohltanu, urogenitálního traktu, trávicího ústrojí (intoxikace).
Mikrobiologická diagnostika . Materiál pro výzkum - hnis, krev, moč, sputum, stolice.
Bakterioskopická metoda: z testovaného materiálu se připraví nátěry (kromě krve), obarvené podle Gram. Přítomnost gramových "+" koků ve tvaru hroznů, které se nacházejí ve formě shluků.
Bakteriologická metoda: Materiál se naočkuje ve smyčce na agarové plotny s krví a žloutkem a solí, aby se získaly izolované kolonie. Kultury se inkubují při 37 °C po dobu 24 hodin. Další den se vyrostlé kolonie zkoumají na obou médiích. Na krevním agaru je zaznamenána přítomnost nebo nepřítomnost hemolýzy. Na LSA tvoří S. aureus zlaté, kulaté, vyvýšené, neprůhledné kolonie. Kolem kolonií stafylokoků s lecitinázovou aktivitou se tvoří zakalené zóny s perleťovým nádechem. Pro konečné stanovení typu stafylokoka se 2-3 kolonie naočkují do zkumavek se šikmým živným agarem, aby se získaly čisté kultury, s následným stanovením jejich diferenciálních charakteristik. S.aureus - "+": tvorba plazmakoagulázy, leticinázy. Fermentace: glk, minnita, tvorba a-toxinu.
Pro zjištění zdroje nozokomiální infekce se od pacientů a bakteriálních nosičů izolují čisté kultury zlatého stafylokoka, poté se fágově typizují pomocí sady typických stafylofágů. Fágy se naředí na titr uvedený na štítku. Každá ze studovaných kultur se naočkuje na živný agar v Petriho misce s trávníkem, suší se a poté se kapka odpovídajícího fágu aplikuje ve smyčce na čtverečky (podle počtu fágů obsažených v sadě), předtím vyznačeno tužkou na dně Petriho misky. Kultury se inkubují při 37 °C. Výsledky jsou vyhodnoceny následující den podle přítomnosti lýzy kultury.
Sérologická metoda: v případě chronické infekce se stanoví titr anti-a-toxinu v krevním séru pacientů. Stanovte titr protilátek proti kyselině riboteichoové (složka buněčné stěny).
Léčba a prevence. Širokospektrá antibiotika (peniciliny odolné vůči β-laktamáze). V případě těžkých stafylokokových infekcí, které nereagují na léčbu antibiotiky, lze použít antitoxickou antistafylokokovou plazmu nebo imunoglobulin imunizovaný adsorbovaným stafylokokovým toxoidem. Identifikace, léčba pacientů; provádění plánovaného vyšetření zdravotnického personálu, očkování stafylokokovým toxoidem.
Stafylokokový toxoid: získaný z nativního toxoidu srážením kyselinou trichloroctovou a adsorpcí na hydrátu oxidu hlinitého.
Stafylokoková vakcína: suspenze teplem inaktivovaných koaguláza-pozitivních stafylokoků. Používá se k léčbě dlouhodobých onemocnění.
Imunoglobulin lidský antistafylokokový : gama-globulinová frakce krevního séra, obsahuje stafylokokový toxoid. Připraveno z člověka. krev, s vysokým obsahem protilátek. Používá se pro specifická ošetření.
56. Druhy a mechanismy výživy bakterií.
Druhy potravin. Mikroorganismy potřebují sacharidy, dusík, síru, fosfor, draslík a další prvky. Podle zdrojů uhlíku pro výživu se bakterie dělí na autotrofy, využívající oxid uhličitý CO 2 a další anorganické sloučeniny ke stavbě svých buněk a heterotrofy krmení hotovými organickými sloučeninami. Autotrofní bakterie jsou nitrifikační bakterie nacházející se v půdě; sirné bakterie žijící ve vodě se sirovodíkem; železité bakterie žijící ve vodě se železnatým železem atd.
V závislosti na substrátu, který má být oxidován, nazývané donor elektronu nebo vodíku, se mikroorganismy dělí do dvou skupin. Mikroorganismy, které využívají jako donory vodíku anorganické sloučeniny, se nazývají litotrofní (z řeckého lithos - kámen) a mikroorganismy, které jako donory vodíku využívají organické sloučeniny, se nazývají organotrofy.
S ohledem na zdroj energie, mezi bakteriemi se rozlišují fototrofní, tzn. fotosyntetické (například modrozelené řasy využívající energii světla) a chemotrofní, kteří potřebují chemické zdroje energie.
Silové mechanismy. Vstup různých látek do bakteriální buňky závisí na velikosti a rozpustnosti jejich molekul v lipidech nebo vodě, pH média, koncentraci látek, různých faktorech propustnosti membrány atd. Buněčná stěna umožňuje malým molekulám a iontům projdou, zadržují makromolekuly o hmotnosti více než 600 D. Hlavním regulátorem příjmu látek uvnitř buňky je cytoplazmatická membrána. Obvykle lze rozlišit čtyři mechanismy pronikání živin do bakteriální buňky: jednoduchá difúze, facilitovaná difúze, aktivní transport, skupinová translokace.
Nejjednodušší mechanismus pro vstup látek do buňky je jednoduchá difúze, při kterém dochází k pohybu látek v důsledku rozdílu v jejich koncentraci na obou stranách cytoplazmatické membrány. Látky procházejí lipidovou částí cytoplazmatické membrány (organické molekuly, léky) a méně často kanálky v cytoplazmatické membráně naplněnými vodou. Pasivní difúze se provádí bez spotřeby energie.
Usnadněná difúze vzniká také v důsledku rozdílu v koncentraci látek na obou stranách cytoplazmatické membrány. Tento proces se však provádí pomocí nosných molekul lokalizovaných v cytoplazmatické membráně a majících specificitu. Každý nosič transportuje odpovídající látku přes membránu nebo ji přenáší do jiné složky cytoplazmatické membrány - samotného nosiče. Nosnými proteiny mohou být permeázy, jejichž místem syntézy je cytoplazmatická membrána. Usnadněná difúze probíhá bez energetického výdeje, látky přecházejí z vyšší koncentrace do nižší.
aktivní transport probíhá pomocí permeáz a je zaměřena na přenos látek z nižší koncentrace do vyšší, tzn. jakoby proti proudu je tedy tento proces doprovázen výdejem metabolické energie (ATP), která vzniká v důsledku redoxních reakcí v buňce.
Převod (translokace) skupin je podobný aktivnímu transportu, liší se tím, že přenášená molekula je v procesu přenosu modifikována, například je fosforylována.
Výstup látek z buňky se provádí díky difúzi a za účasti transportních systémů.
STYLAB nabízí testovací systémy pro analýzu obsahu Staphylococcus aureus v potravinách a životním prostředí mikrobiologickými metodami a také pro stanovení DNA této bakterie pomocí PCR.
Zlatý stafylokok ( Staphylococcusaureus) je všudypřítomná grampozitivní, nepohyblivá, fakultativně anaerobní, nesporotvorná bakterie patřící mezi koky - kulovité bakterie. Tento mikroorganismus je součástí normální mikroflóry kůže a sliznic u 15–50 % zdravých lidí a zvířat.
Některé kmeny této bakterie jsou odolné vůči. Nejznámější z nich je methicilin-rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA). Dlouhou dobu byl považován za původce nozokomiálních nákaz, ale od poloviny 90. let jsou známy nemoci i u lidí, kteří nebyli v nemocnicích. Nejčastěji se jednalo o hnisavé kožní léze, nicméně při škrábání lézí se MRSA dostala do krevního oběhu a postihla další orgány. Bylo zjištěno, že methicilin-rezistentní Staphylococcus aureus je citlivý na vankomycin, toxické antibiotikum, které přesto tento mikroorganismus zabíjí.
Další bakterií rezistentní na antibiotika je Staphylococcus aureus (VRSA) rezistentní na vankomycin. Lékaři a vědci na tento organismus čekali od chvíle, kdy se dozvěděli o existenci MRSA a vankomycin-rezistentního enterokoka (VRE), nepatogenního organismu, který žije ve střevě, protože horizontální přenos umožňoval výměnu genů mezi těmito bakteriemi. . VRSA byla poprvé objevena v roce 2002 a skutečně byla odolná vůči všem silným antibiotikům, která v té době existovala. Jeho slabou stránkou však byla citlivost na starý sulfanilamid – bactrim.
Staphylococcus aureus se vyskytuje v půdě a vodě, často kontaminuje potraviny a může postihnout všechny tkáně a orgány: kůži, podkoží, plíce, centrální nervový systém, kosti a klouby atd. Tato bakterie může způsobit sepsi, hnisavé kožní léze a infekce ran.
Optimální teplota pro Staphylococcus aureus je 30-37 °C. Vydrží zahřátí na 70-80 °C po dobu 20-30 minut, suché teplo - až 2 hodiny. Tato bakterie je odolná vůči vysychání a zasolení a je schopna růst na médiích s 5-10% obsahem soli, včetně rybího a masového balyku a dalších produktů. Většina dezinfekčních prostředků zabíjí zlatého stafylokoka.
Staphylococcus aureus uvolňuje širokou škálu toxinů. Membranotoxiny (hemolyziny) čtyř typů zajišťují hemolýzu, navíc membranotoxin α způsobuje v experimentech nekrózu kůže a při intravenózní aplikaci smrt zvířat. Dva typy exfoliatinů poškozují kožní buňky. Leukocidin (Panton-Valentine toxin) způsobuje poruchy vodní a elektrolytové rovnováhy v buňkách leukocytů, zejména makrofágů, neutrofilů a monocytů, což vede k jejich smrti.
V souladu s TR TS 021/2011 a dalšími dokumenty je obsah koaguláza-pozitivních stafylokoků omezen i v potravinářských výrobcích. Jedná se o bakterie, které produkují koagulázu, enzym, který způsobuje srážení krevní plazmy. Na rozdíl od S. aureus Tyto zahrnují S. delphini, S. hyicus, S. středně pokročilí, S. lutrae, S. pseudo-intermedius A S. schleiferi poddruh. koagulans. Podle některých zpráv S. leei je také koagulačně pozitivní.
Ke stanovení Staphylococcus aureus ve vzorcích se používají jak mikrobiologické metody včetně selektivních médií, tak analýza DNA metodou PCR.
Stafylokoka objevil v roce 1878 R. Koch a v roce 1880 L. Pasteur v hnisavém materiálu. L. Pasteur poté, co infikoval králíka, nakonec prokázal roli stafylokoka jako původce hnisavého zánětu. Název „stafylokok“ dostal v roce 1881 A. Ogston (kvůli charakteristickému uspořádání buněk) a jeho vlastnosti podrobně popsal v roce 1884 F. Rosenbach. Stafylokoky jsou grampozitivní, pravidelné geometrické kulovité buňky o průměru 0,5 - 1,5 mikronu, obvykle umístěné ve formě shluků (viz barevná vč., obr. 92), kataláza pozitivní, redukují dusičnany na dusitany, aktivně hydrolyzují bílkoviny a tuky, fermentují za anaerobních podmínek glukózu za vzniku kyselin bez plynu. Obvykle může růst v přítomnosti 15% NaCl a při 45°C. Obsah G + C v DNA je 30 - 39 mol%. Stafylokoky nemají bičíky a netvoří spory. V přírodě jsou široce rozšířeny. Jejich hlavním rezervoárem je kůže lidí a zvířat a jejich sliznice, které komunikují s vnějším prostředím. Stafylokoky jsou fakultativní anaeroby, pouze jeden druh ( Staphylococcus saccharolyticus) je přísný anaerob. Stafylokoky nejsou náročné na živná média, dobře rostou na běžných médiích, optimální teplota pro růst je 35–37 °C, pH 6,2–8,4. Kolonie jsou kulaté, 2 - 4 mm v průměru, s hladkými okraji, konvexní, neprůhledné, zbarvené v barvě vytvořeného pigmentu. Růst v kapalné kultuře je doprovázen rovnoměrným zákalem a časem se tvoří sypká sraženina. Stafylokoky při pěstování na běžném médiu kapsle netvoří, při výsevu injekčně do polotekutého agaru s plazmou nebo sérem však většina kmenů S. aureus tvoří kapsli. Nekapsulární kmeny rostou ve formě kompaktních kolonií na polotekutém agaru, zatímco kapsulární kmeny tvoří difúzní kolonie.
Stafylokoky mají vysokou biochemickou aktivitu: fermentují za uvolňování kyseliny (bez plynu) glycerolu, glukózy, maltózy, laktózy, sacharózy, mannitolu; tvoří různé enzymy (plazmatická koaguláza, fibrinolysin, lecitináza, lysozym, alkalická fosfatáza, DNáza, hyaluronidáza, teluritreduktáza, proteináza, želatináza atd.). Tyto enzymy hrají důležitou roli v metabolismu stafylokoků a do značné míry určují jejich patogenitu. Enzymy jako fibrinolysin a hyaluronidáza způsobují vysokou invazivitu stafylokoků. Hlavním faktorem jejich patogenity je plazmokoaguláza: chrání před fagocytózou a přeměňuje protrombin na trombin, který způsobuje koagulaci fibrinogenu, v důsledku čehož je každá buňka pokryta proteinovým filmem, který chrání před fagocyty.
Klasifikace. Rod Staphylococcus zahrnuje více než 20 druhů, které se dělí do dvou skupin – koaguláza-pozitivní a koaguláza-negativní stafylokoky. K rozlišení druhů se používají různé znaky (tab. 22).
Tabulka 22
Diferenciální znaky hlavních typů stafylokoků
Poznámka. (+) - znaménko je kladné; (–) – znaménko je záporné; + (–) – proměnné znaménko;? – neznámý.
I. Koaguláza-pozitivní stafylokoky:
1.S. aureus***.
2.S. intermedius**.
3.S. hyicusA.
II. Koaguláza-negativní stafylokoky:
* Patogenní pouze pro lidi.
** Patogenní pouze pro zvířata.
*** Patogenní pro lidi a zvířata.
A Ne všechny kmeny S. hyicus mají koagulázu.
Patogenní pro člověka jsou především koaguláza-pozitivní stafylokoky, ale řada koaguláza-negativních je také schopna vyvolat onemocnění, zejména u novorozenců (konjunktivitida novorozenců, endokarditida, sepse, onemocnění močových cest, akutní gastroenteritida aj.). S. aureus podle toho, kdo je jeho hlavním nositelem, se dělí na 10 ekovarů ( hominis, bovis, ovis atd.).
U stafylokoků bylo nalezeno více než 50 typů antigenů, na každý z nich se v těle tvoří protilátky, mnohé z antigenů mají alergenní vlastnosti. Podle specifičnosti se antigeny dělí na generické (společné pro celý rod). Staphylococcus); zkříženě reaktivní - antigeny, které jsou společné s izoantigeny lidských erytrocytů, kůže a ledvin (souvisejí s nimi autoimunitní onemocnění); druhově a typově specifické antigeny. Podle typově specifických antigenů detekovaných v aglutinační reakci se stafylokoky dělí na více než 30 sérovarů. Sérologická metoda typizace stafylokoků však dosud nebyla široce používána. Druhově specifickým proteinem je A, který tvoří S. aureus. Tento protein se nachází na povrchu, je kovalentně navázán na peptidoglykan, jeho MW je asi 42 kD. Protein A je zvláště aktivně syntetizován v logaritmické růstové fázi při teplotě 41 °C, je termolabilní a není ničen trypsinem; jeho unikátní vlastností je schopnost vázat se na Fc-fragment imunoglobulinů IgG (IgG 1, IgG 2, IgG 4), v menší míře na IgM a IgA. Na povrchu proteinu A bylo nalezeno několik oblastí, které se mohou vázat na oblast polypeptidového řetězce imunoglobulinu umístěnou na hranici domén CH2 a CH3. Tato vlastnost našla široké uplatnění v koaglutinační reakci: stafylokoky nabité specifickými protilátkami, které mají volná aktivní centra, interagují s antigenem a poskytují rychlou aglutinační reakci.
Interakce proteinu A s imunoglobuliny vede k dysfunkci komplementových systémů a fagocytů v těle pacienta. Má antigenní vlastnosti, je silným alergenem a indukuje reprodukci T- a B-lymfocytů. Jeho role v patogenezi stafylokokových onemocnění není dosud plně objasněna.
Kmeny S. aureus se liší citlivostí na stafylokokové fágy. Pro psaní S. aureus použít mezinárodní soubor 23 mírných fágů, které jsou rozděleny do čtyř skupin:
skupina 1 - fágy 29, 52, 52A, 79, 80;
skupina 2 - fágy 3A, 3C, 55, 71;
skupina 3 - fágy 6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77, 83A, 84, 85;
4. skupina - fágy 94, 95, 96;
vnější skupiny - fág 81.
Vztah stafylokoků k fágům je zvláštní: jeden a tentýž kmen může být lyžován buď jedním fágem, nebo několika současně. Ale protože jejich citlivost na fágy je relativně stabilní rys, fágová typizace stafylokoků má velký epidemiologický význam. Nevýhodou této metody je, že ne více než 65 - 70 %. S. aureus. V posledních letech byly také získány sady specifických fágů pro typizaci. S. epidermidis.
Faktory patogenity stafylokoků. Stafylokok je unikátní mikroorganismus. Může způsobit více než 100 různých onemocnění patřících do jedenácti tříd podle Mezinárodní klasifikace z roku 1968. Stafylokoky mohou postihnout jakoukoli tkáň, jakýkoli orgán. Tato vlastnost stafylokoků je způsobena přítomností velkého komplexu faktorů patogenity v nich.
1. Adhezivní faktory - uchycení stafylokoků k tkáňovým buňkám je způsobeno jejich hydrofobicitou (čím vyšší, tím silnější adhezivní vlastnosti), dále adhezivními vlastnostmi polysacharidů, případně i proteinu A, a schopností vázat se. fibronektin (receptor některých buněk).
2. Různé enzymy, které hrají roli „agresivních a obranných“ faktorů: plazmakoaguláza (hlavní faktor patogenity), hyaluronidáza, fibrinolysin, DNáza, enzym podobný lysozymu, lecitináza, fosfatáza, proteináza atd.
3. Komplex vylučovaných exotoxinů:
erytrocyty, nekróza při intradermálním podání králíkovi, destrukce leukocytů, smrt králíka při intravenózním podání. Ukázalo se však, že tento efekt způsobuje stejný faktor – toxin poškozující membránu. Má cytolytický účinek na různé typy buněk, který se projevuje následovně. Molekuly tohoto toxinu se nejprve navážou na dosud neznámé membránové receptory cílových buněk nebo jsou nespecificky absorbovány lipidy obsaženými v membráně a poté vytvoří houbovitý heptamer sestávající ze 3 domén ze 7 molekul. Domény, které tvoří „čepici“ a „okraj“, jsou umístěny na vnějším povrchu membrán a doména „nohy“ slouží jako transmembránový kanál-pór. Jeho prostřednictvím dochází ke vstupu a výstupu malých molekul a iontů, což vede k otoku a smrti buněk s jádrem a osmotické lýze erytrocytů. Bylo nalezeno několik typů membrán poškozených od lidí; lyžuje lidské, králičí a ovčí erytrocyty. Smrtící účinek u králíků je způsoben intravenózním podáním po 3-5 minutách. Hemolyzuje erytrocyty lidí a mnoha živočišných druhů. Smrtelný účinek na králíka při nitrožilní aplikaci způsobuje po 16 - 24 - 48 hod. Velmi často u stafylokoků asi
b) exfoliativní toxiny A a B se vyznačují antigenními vlastnostmi, vztahem k teplotě (A - termostabilní, B - termolabilní), lokalizací genů, které řídí jejich syntézu (A je řízena chromozomálním genem, B - plazmidem). Často ve stejném kmeni S. aureus oba exfoliatiny jsou syntetizovány. S těmito toxiny souvisí schopnost stafylokoků vyvolat u novorozenců pemfigus, bulózní impetigo, šarlatovou vyrážku;
c) pravý leukocidin - toxin, který se liší od hemolyzinů v antigenních vlastnostech, selektivně působí na leukocyty a ničí je;
d) exotoxin způsobující syndrom toxického šoku (TSS). Má vlastnosti superantigenu. TSS se vyznačuje zvýšením teploty, poklesem krevního tlaku, kožními vyrážkami s následným olupováním rukou a nohou, lymfocytopenií, někdy průjmem, poškozením ledvin atd. Více než 50 % kmenů je schopno produkovat a vylučovat tento toxin . S. aureus.
4. Silné alergenní vlastnosti, které mají jak složky buněčné struktury, tak exotoxiny a další odpadní produkty vylučované bakteriemi. Stafylokokové alergeny mohou způsobovat jak hypersenzitivní reakce opožděného typu (DHS), tak hypersenzitivní reakce okamžitého typu (HHS). Stafylokoky jsou hlavními viníky kožních a respiračních alergií (dermatitida, bronchiální astma atd.). Zvláštnost patogeneze stafylokokové infekce a její sklon k přechodu do chronické formy má kořeny v účinku GChZ.
5. Zkříženě reagující antigeny (s izoantigeny erytrocytů A a B, ledvin a kůže - indukce autoprotilátek, rozvoj autoimunitních onemocnění).
6. Faktory, které inhibují fagocytózu. Jejich přítomnost se může projevit inhibicí chemotaxe, ochranou buněk před absorpcí fagocyty, poskytnutím možnosti množení stafylokoků ve fagocytech a blokováním „oxidační exploze“. Fagocytóza je inhibována kapslí, proteinem A, peptidoglykanem, teichoovými kyselinami a toxiny. Kromě toho stafylokoky indukují syntézu supresorů fagocytární aktivity některými buňkami těla (například splenocyty). Inhibice fagocytózy nejen brání očistě těla od stafylokoků, ale také narušuje funkci zpracování a prezentace antigenů T- a B-lymfocytům, což vede ke snížení síly imunitní odpovědi.
Přítomnost kapsle ve stafylokocích zvyšuje jejich virulenci pro bílé myši, činí je odolnými vůči působení fágů, neumožňuje typizaci aglutinačními séry a maskuje protein A.
Teichoové kyseliny nejen chrání stafylokoky před fagocytózou, ale samozřejmě hrají zásadní roli v patogenezi stafylokokových infekcí. Bylo zjištěno, že u dětí trpících endokarditidou jsou protilátky proti teichoovým kyselinám nalezeny ve 100% případů.
7. Mitogenní účinek stafylokoků na lymfocyty (tento účinek má protein A, enterotoxiny a další produkty vylučované stafylokoky).
8. Enterotoxiny A, B, C1, C2, C3, D, E. Vyznačují se antigenní specifitou, tepelnou stabilitou, odolností vůči formalínu (nepřeměňují se v toxoidy) a trávicím enzymům (trypsin a pepsin), stálé v pH rozsah od 4, 5 do 10,0. Enterotoxiny jsou nízkomolekulární proteiny s molekulovou hmotností od 26 do 34 kD s vlastnostmi superantigenů.
Bylo také zjištěno, že existují geneticky podmíněné rozdíly v citlivosti vůči stafylokokové infekci a povaze jejího průběhu u lidí. Zejména těžká stafylokoková purulentně-septická onemocnění se častěji vyskytují u lidí s krevními skupinami A a AB, méně často u osob skupiny 0 a B.
Schopnost stafylokoků způsobit otravu jídlem, jako je intoxikace, je spojena se syntézou enterotoxinů. Nejčastěji jsou způsobeny enterotoxiny A a D. Mechanismus účinku těchto enterotoxinů je málo znám, ale liší se od účinku jiných bakteriálních enterotoxinů, které narušují funkci systému adenylylcyklázy. Všechny druhy stafylokokových enterotoxinů vyvolávají podobný obraz otravy: nevolnost, zvracení, bolesti slinivky břišní, průjem, někdy bolest hlavy, horečka, svalové křeče. Tyto vlastnosti stafylokokových enterotoxinů jsou způsobeny jejich superantigenními vlastnostmi: indukují nadměrnou syntézu interleukinu-2, což způsobuje intoxikaci. Enterotoxiny vzrušují hladké svaly střeva a zvyšují motilitu gastrointestinálního traktu. Otrava je nejčastěji spojena s užíváním mléčných výrobků infikovaných zlatým stafylokokem (zmrzlina, dorty, dorty, sýry, tvaroh aj.) a konzerv s máslem. Infekce mléčných výrobků může být spojena s mastitidou u krav nebo s hnisavými zánětlivými onemocněními lidí, kteří se podílejí na výrobě produktů.
Množství různých faktorů patogenity u stafylokoků a jejich vysoké alergenní vlastnosti tedy určují zvláštnosti patogeneze stafylokokových onemocnění, jejich povahu, lokalizaci, závažnost a klinické projevy. Avitaminóza, cukrovka, snížená imunita přispívají k rozvoji stafylokokových onemocnění.
rezistence stafylokoků. Z nesporotvorných bakterií jsou stafylokoky, stejně jako mykobakterie, nejodolnější vůči vnějším faktorům. Dobře snášejí vysychání a zůstávají životaschopné a virulentní týdny a měsíce v suchém jemném prachu, který je zdrojem prachové infekce. Přímé sluneční světlo je zabíjí jen na mnoho hodin a rozptýlené světlo je velmi slabé. Jsou také odolné vůči vysokým teplotám: zahřátí na 80 °C trvá asi 30 minut, suché teplo (110 °C) je zabije do 2 hodin; dobře snáší nízké teploty. Citlivost na chemické dezinfekční prostředky se velmi liší, například 3% roztok fenolu je zabije během 15–30 minut a 1% vodný roztok chloraminu trvá 2–5 minut.
Vlastnosti epidemiologie. Vzhledem k tomu, že stafylokoky jsou stálými obyvateli kůže a sliznic, mohou jimi způsobená onemocnění mít charakter buď autoinfekce (s různými poraněními kůže a sliznic, včetně mikrotraumat), nebo exogenní infekce způsobené kontaktní domácí, vzdušnou cestou. , vzdušný prach nebo alimentární (s otravou jídlem) způsoby infekce.
Zvláštní význam má přeprava patogenních stafylokoků, protože přenašeči, zejména ve zdravotnických zařízeních (různé chirurgické kliniky, porodnice atd.) a v uzavřených skupinách, mohou způsobit stafylokokové infekce. Přenos patogenních stafylokoků může být dočasný nebo přerušovaný, ale osoby, u kterých je trvalý (rezidentní přenašeči), jsou zvláště nebezpečné pro ostatní. U takových lidí stafylokoky přetrvávají dlouhou dobu a ve velkém množství na sliznicích nosu a krku. Důvod dlouhodobé přepravy není zcela jasný. Může být důsledkem oslabení lokální imunity (nedostatek sekrečního IgA), dysfunkcí sliznice, zvýšenými adhezivními vlastnostmi stafylokoka nebo některou z jeho dalších vlastností.
Vlastnosti patogeneze a kliniky. Stafylokoky se snadno dostanou do těla i přes sebemenší poškození kůže a sliznic a mohou způsobit celou řadu onemocnění – od juvenilního akné (akné) až po těžké záněty pobřišnice, endokarditidy, sepse nebo septikopyémii, u kterých úmrtnost dosahuje 80 %. Stafylokoky způsobují vředy, hydradenitidu, abscesy, flegmonu, osteomyelitidu; v době války - častými viníky hnisavých komplikací ran; stafylokoky hrají hlavní roli v purulentní chirurgii. Mají alergenní vlastnosti, mohou způsobit psoriázu, hemoragickou vaskulitidu, erysipel, nespecifickou polyartritidu. Stafylokoková kontaminace potravin je častou příčinou otravy jídlem. Stafylokoky jsou hlavními viníky sepse, a to i u novorozenců. Na rozdíl od bakteriémie (bakterie v krvi), která je příznakem onemocnění a je pozorována u mnoha bakteriálních infekcí, je sepse (septikémie - hniloba) samostatné onemocnění se specifickým klinickým obrazem, které je založeno na poškození orgánů retikuloendoteliální systém (mononukleární fagocytární systém - SMF). Při sepsi vzniká hnisavé ložisko, ze kterého se patogen periodicky dostává do krevního oběhu, šíří se po těle a ovlivňuje retikuloendoteliální systém (RMS), v jehož buňkách se množí, uvolňuje toxiny a alergeny. Současně klinický obraz sepse slabě závisí na typu patogenu, ale je určen porážkou určitých orgánů.
Septikopyemie je forma sepse, při které patogen způsobuje hnisavá ložiska v různých orgánech a tkáních, to znamená, že jde o sepsi komplikovanou hnisavými metastázami.
Bakterémie při sepsi a septikopyémii může být krátkodobá i dlouhodobá.
Postinfekční imunita existuje, je způsobena jak humorálními, tak buněčnými faktory. Důležitou roli v něm hrají antitoxiny, antimikrobiální protilátky, protilátky proti enzymům, ale i T-lymfocyty a fagocyty. Intenzita a trvání imunity proti stafylokokům nebyly dostatečně prozkoumány, protože jejich antigenní struktura je příliš různorodá a neexistuje zkřížená imunita.
Laboratorní diagnostika. Hlavní metoda je bakteriologická; byly vyvinuty a implementovány sérologické testy. V případě potřeby (při intoxikaci) se použije biologický vzorek. Materiálem pro bakteriologické vyšetření je krev, hnis, hlen z hltanu, nosu, výtok z rány, sputum (při stafylokokové pneumonii), stolice (při stafylokokové kolitidě), při intoxikaci jídlem – zvratky, stolice, výplach žaludku, podezřelé produkty. Materiál se naočkuje na krevní agar (hemolýza), na agar mléko-sůl (mléko-žloutek-sůl) (vlivem NaCl je inhibován růst cizorodých bakterií, lépe se detekuje pigment a lecitináza). Izolovaná kultura se identifikuje podle druhových charakteristik, zjišťuje se v ní přítomnost hlavních znaků a faktorů patogenity (zlatý pigment, mannitolová fermentace, hemolýza, plazmakoaguláza), kontroluje se citlivost na antibiotika, v případě potřeby se provádí fágová typizace. Ze sérologických reakcí se RPHA a IFM používají k diagnostice purulentně-septických onemocnění, zejména ke stanovení protilátek proti kyselině teichoové nebo proti druhově specifickým antigenům.
Pro stanovení enterotoxigenity stafylokoků se používají tři metody:
1) sérologické - pomocí specifických antitoxických sér v precipitační reakci v gelu je detekován enterotoxin a stanoven jeho typ;
2) biologické - nitrožilní podání kultivačního filtrátu stafylokokové bujónu kočkám v dávce 2 - 3 ml na 1 kg ž. Toxiny způsobují u koček zvracení a průjem;
3) nepřímá bakteriologická metoda - izolace čisté kultury stafylokoka z podezřelého produktu a stanovení faktorů jeho patogenity (vznik enterotoxinu koreluje s přítomností dalších faktorů patogenity, zejména RNázy).
Nejjednodušší a nejcitlivější je sérologická metoda průkazu enterotoxinu.
Léčba. K léčbě stafylokokových onemocnění se používají především beta-laktamová antibiotika, na která by měla být především stanovena citlivost. U těžkých a chronických stafylokokových infekcí má pozitivní efekt specifická terapie - použití autovakcíny, toxoidu, antistafylokokového imunoglobulinu (lidského), antistafylokokové plazmy.
specifická profylaxe. K vytvoření umělé imunity proti stafylokokové infekci se používá stafylokokový toxoid (tekutý a tablety), který však vytváří antitoxickou imunitu pouze proti stafylokokům, lýzovaným převážně fágy skupiny I. Použití vakcín z usmrcených stafylokoků nebo jejich antigenů sice vede ke vzniku antimikrobiálních protilátek, ale pouze proti těm sérovariantům, ze kterých je vakcína vyrobena. Problém nalezení vysoce imunogenní vakcíny účinné proti mnoha typům patogenních stafylokoků je jedním z nejdůležitějších problémů moderní mikrobiologie.
Stafylokoky jsou kulovité grampozitivní: nepohyblivé asporogenní bakterie rodu Staphylococcus z čeledi Micrococcaceae. Objeven v roce 1880 nezávisle L. Pasteurem a A. Ogstonem a podrobněji prostudován F. Rosenbachem v roce 1884.
V roce 1976 byly Mezinárodním výborem pro stafylokokovou taxonomii oficiálně schváleny následující tři druhy: S.aureus, S.epidermidis a S.saprophyticus. Dosud bylo popsáno 19 druhů stafylokoků izolovaných ze zvířat a lidí.
Stafylokoky mají velký význam v infekční patologii zvířat: téměř jakýkoli orgán a jakákoli tkáň mohou být ovlivněny těmito mikroby. Způsobují vředy, abscesy, flegmónu, osteomyelitidu, mastitidu, endometritidu, bronchitidu, pneumonii, meningitidu, pyémii a septikémii, enterokolitidu, potravinovou toxikózu, ptačí stafylokoózu.
Morfologie. Stafylokoky jsou kulovité buňky o průměru 0,5-1,5 mikronu. V přípravcích z hnisu a mladých bujónových kultur se nacházejí jednotlivě, v párech, v krátkých pěnách nebo v malých skupinách; v nátěrech z agarových kultur - a ve formě jednotlivých shluků nepravidelného tvaru, připomínajících hrozen. Nemají bičíky a tobolky, netvoří spory. Barví se dobře anilinovými barvivy, jsou grampozitivní, ve starých kulturách se jednotlivé buňky barví gramnegativně.
Pěstování. fakultativní anaeroby. Dobře rostou na univerzálních živných půdách. při teplotě 35-40 °C (růst je možný v rozmezí 6,5-46 °C), optimální pH 7,0-7,5. Přídavek glukózy nebo krve do živného média urychluje růst stafylokoků. Charakteristickou vlastností většiny kmenů je schopnost růstu v přítomnosti 15% chloridu sodného nebo 40% žluči. Na MPA tvoří kulaté kolonie, mírně vyvýšené nad povrch agaru, s hladkými okraji, o průměru 2–5 mm. Kolonie mohou být zbarveny, protože stafylokoky produkují ve vodě nerozpustné karotenoidní pigmenty. Pigmenty se nejintenzivněji tvoří na agaru s 10% odstředěným mlékem po 24hodinové inkubaci při 37°C a na bramborách při teplotě 20-25°C za aerobních podmínek na světle S. aureus syntetizuje zlaté nebo oranžové barvivo jsou také nalezeny kmeny bez pigmentu, S. epidermidis typicky produkuje bílý nebo žlutý pigment, většina kmenů S. saprophyticus pigment postrádá.
Při růstu z MP6 způsobují stafylokoky zpočátku difúzní zákal, po kterém následuje ztráta volného vločkovitého sedimentu. Charakteristicky rostou ve sloupci želatiny. Po 18-26 hodinách, spolu s bohatým růstem podél injekce, je zaznamenáno počáteční zkapalnění média, které se pak zvyšuje, a 4.-5. den se podél injekce vytvoří nálevka naplněná kapalinou. Na krevním agaru tvoří patogenní kmeny stafylokoků významnou oblast hemolýzy.
biochemické vlastnosti. Stafylokoky fermentují glukózu, maltózu, fruktózu, sacharózu, xylózu, glycerin, mannitol za tvorby kyseliny bez plynu a nerozkládají dulcit, salicin, inulin, rafinózu. Oddělte amoniak a sirovodík, netvoří indol, redukuje dusičnany na dusitany; produkují katalázu, fosfatázu, ureázu; patogenní kmeny - argináza. Koagulovat a peptolizovat mléko, zkapalňovat želatinu, někdy koagulované krevní sérum.
Proteolytická aktivita stafylokoků se však může značně lišit.
Tvorba toxinů. Patogenní stafylokoky syntetizují a vylučují vysoce aktivní exotoxiny a enzymy. Mezi exotoxiny jsou čtyři typy hemotoxinů (stafylolysiny), leukocidin a enterotoxiny.
Hemotoxiny zahrnují alfa, beta, gama a delta hemolyziny.
Alfa-hemolyzin způsobuje lýzu erytrocytů u ovcí, prasat, psů, má letální a dermatonekrotický účinek, ničí leukocyty, agreguje a lyžuje krevní destičky.
Beta-hemolysin lyžuje erytrocyty lidí, ovcí a skotu, je smrtelný pro králíky.
Gama-hemolysin se nachází v kmenech izolovaných z lidí, jeho biologická aktivita je nízká.
Delta-hemolyzin způsobuje lýzu erytrocytů u lidí, koní, ovcí, králíků, ničí leukocyty.
Všechny stafylokokové hemolyziny jsou membranotoxiny: jsou schopny lyzovat membrány eukaryotických buněk.
Leukocidin je nehemolytický exotoxin, který způsobuje degranulaci a destrukci leukocytů.
Entsrotoxiny jsou termostabilní polypeptidy, které vznikají při reprodukci enterotoxigenních stafylokoků v živných médiích, potravinářských výrobcích (mléko, smetana, tvaroh atd.), střevech. Odolný vůči působení trávicích enzymů. Je známo šest antigenních variant. Enterotoxiny způsobují toxikózu lidských potravin, citlivé jsou na ně kočky, zejména koťata a štěňata psů.
Mezi faktory patogenity stafylokoků patří také enzymy koaguláza, hyaluronidáza, fibrinolysin, DNáza, lecitovitelláza aj. Koaguláza je bakteriální proteináza, která koaguluje krevní plazmu zvířat. Přítomnost koagulázy je jedním z nejdůležitějších a stálých kritérií pro patogenitu stafylokoků.
Antigenní struktura. U stafylokoků se nejlépe studují antigeny buněčné stěny: peptidoglykan, teichoové kyseliny a protein A. Peptidoglykan je běžný druhový antigen pro stafylokoky. Teichoové kyseliny jsou druhově specifické polysacharidové antigeny. S.aureus obsahuje kyselinu ribitolteichoovou (polysacharid A), S. epidermidis obsahuje kyselinu glycerinteichoovou, nazývanou polysacharid B. Protein A se nachází u Staphylococcus aureus. Je to protein s nízkou molekulovou hmotností, který má schopnost vázat se na Fc fragmenty savčího IgG. Kmeny, které produkují velké množství proteinu A, mají vyšší odolnost vůči fagocytóze. U mukoidních kmenů Staphylococcus aureus byl také detekován kapsulární polypeptidový antigen.
udržitelnost. Stafylokoky jsou poměrně odolné mikroorganismy. Přímé sluneční světlo je zabije až po několika hodinách. V prachu zůstávají 50–100 dní, v zaschlém hnisu více než 200 dní, v bujónové kultuře 3–4 měsíce a na polotekutém agaru 6 měsíců. V kapalném prostředí při 70 °C umírají po 1 hodině, při 85 °C - po 30 minutách, při 100 °C - během několika sekund. Z dezinfekčních prostředků je zabije 1% roztok formalínu a 2% roztok hydroxidu sodného do 1 hodiny, 1% roztok chloraminu - po 2-5 minutách. Stafylokoky jsou vysoce citlivé na zářivou zelenou a pyoktanin.
Mnoho kmenů je citlivých na benzylpenicilin, polosyntetické peniciliny, streptomycin, chloramfenikol, tetracyklin, fusidin a další antibiotika, stejně jako nitrofuranové přípravky. Existuje však mnoho kmenů odolných vůči antibiotikům. Obecně se vyznačují multirezistencí, která je řízena R-plasmidem a může se šířit transdukcí. Stafylokoky, které syntetizují penicilinázu (beta-laktamázu), jsou schopny zničit některé peniciliny. Stafylokoky jsou velmi odolné vůči sulfonamidům.
Patogenita. Hlavní role v infekční patologii zvířat a lidí patří S. aureus. Stafylokokové infekce mohou být také způsobeny S. epidermidis a S. saprophyticus. Tvorba pigmentu a rozklad sacharidů nemůže sloužit jako kritérium patogenity stafylokoků. Hlavními faktory určujícími patogenitu těchto bakterií je schopnost produkovat exotoxiny a enzymy koaguláza, fibrinolysin a hyaluronidáza.
Koně, velký a malý skot, prasata, kachny, husy, krůty, kuřata jsou citliví na stafylokoky, králíci, bílé myši a koťata z laboratorních zvířat. Při intradermální injekci kultury patogenních stafylokoků králíkům se rozvine zánět a následně nekróza kůže, při intravenózní injekci kultivačního filtrátu u králíků dochází k akutní otravě a po několika minutách ke smrti.
Patogeneze. Stafylokoky vstupují do těla poškozenou kůží a sliznicemi, enterotoxiny - s jídlem.
Stafylokokové infekce se častěji a závažněji rozvíjejí v podmínkách poklesu přirozené odolnosti organismu a při stavech imunodeficience. V patogenezi stafylokokových procesů mají vedoucí úlohu exotoxiny a enzymy patogenity. Alergie mohou být také důležité. Všechny tyto faktory společně určují, zda dojde k lokálním pyozánětlivým ložiskům, systémovým onemocněním vnitřních orgánů, sepsi nebo potravinové toxikóze.
Laboratorní diagnostika. Vyšetřit exsudát z rány, hnis z abscesů, rány, mléko s mastitidou, výtok z pohlavních orgánů s endometritidou, krev z jugulární žíly se septikémií.
Z patologického materiálu, obarveného podle Grama, se mikroskopicky připravují nátěry. Přímá mikroskopie umožňuje pouze předběžnou odpověď. Zároveň se materiál vysévá do misek s agarem krev, mléko-sůl a žloutek-sůl.
Patogenní kmeny tvoří kolem kolonií na krevním agaru zónu hemolýzy. Na hrncích s mléčně-solným agarem se počítá s tvorbou pigmentu. Na agaru se žloutkem a solí většina patogenních stafylokoků způsobuje lecitovitellasovou reakci, která se projevuje vytvořením zakalené zóny kolem kolonie s duhovou korunkou podél periferie. Pro získání čisté kultury a dalšího studia je materiál z charakteristické kolonie proset na MPA. Mikroskopicky se získá čistá kultura, načež se provede plazmatická koagulační reakce s králičí citrátovou krevní plazmou. V přítomnosti enzymu koagulázy plazma koaguluje. Kromě toho se štěpení DNázy a mannitolu stanoví za anaerobních podmínek.
Na králících se odhalí letální vlastnosti kultury a provede se dermatonekrotický test. Za tímto účelem se 0,2 ml 2miliardové suspenze kultury vstříkne intradermálně do oholené oblasti králičí kůže. V pozitivním případě se v místě vpichu vytvoří infiltrát a dojde k nekróze.
S. aureus na rozdíl od jiných druhů fermentuje mannitol za anaerobních podmínek. Patogenní stafylokoky mají kromě hemolytické a lecitinázové aktivity schopnost srážet plazmu, způsobovat nekrózu kůže a ničit DNA.
Smrt králíka ukazuje na přítomnost smrtelného účinku toxinu.
Pokud je nutné zjistit zdroj výskytu stafylokokové infekce a způsoby jejího šíření, izolované kultury se podrobují fágové typizaci. Mezinárodní soubor stafylokokových fágů tvoří 22 typů rozdělených do 4 skupin. Enterotoxiny v potravinářských produktech a kulturách jsou v RDP stanovovány stafylokokovými antiséry na enterotoxiny A, B, C, D, E, F.
V souvislosti s širokou distribucí kmenů stafylokoků rezistentních na léky je citlivost izolovaných kultur na antibiotika zjišťována na hustém médiu metodou papírových disků nebo replik. To je velmi důležité pro volbu racionální chemoterapie.
Imunita. Zdravá zvířata mají přirozenou odolnost vůči stafylokokové infekci. Je to způsobeno bariérovou funkcí kůže, sliznic, fagocytózou a přítomností specifických protilátek syntetizovaných v důsledku skryté imunizace. Zabraňuje také šíření mikrobů v těle zánětlivou reakcí v místě zavlečení patogenu.
Imunita u stafylokokových infekcí je převážně antitoxická, má nízkou intenzitu a má krátké trvání. Nejsou proto vyloučeny časté recidivy. Přesto vysoké titry antitoxinů v krvi zvířat zvyšují jejich odolnost vůči opakovaným onemocněním. Antitoxiny nejen neutralizují exotoxiny, ale také způsobují rychlou mobilizaci fagocytů.
Stafylokoky také vyvolávají hypersenzitivitu opožděného typu. Je známo, že opakované stafylokokové kožní léze vedou k výraznějším destruktivním změnám.
Biopreparáty. Navrhuje se purifikovaný adsorbovaný stafylokokový toxoid a autovakcína - promytí agarové kultury stafylokoka izolovaného z těla nemocného zvířete zahřáté na 70-75 °C. Někdy lokálně aplikovaný fágový a antivirový filtrát 2-3týdenní kultivace zlatého stafylokoka.
